Advertise on podcast: Kardio-Know-How

Witam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku kontynuuję omawianie badań z ESC 2026.  Dziś chciałbym omówić nową metodę leczenia niewydolności serca, czyli denerwację tętnic płucnych, która opiera się na podobnej koncepcji co denerwacja nerek stosowana u wybranych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym opornym. Choć nadciśnienie płucne jest stosunkowo rzadko rozpoznawane w polskiej praktyce klinicznej, znacznie częściej spotykamy chorych z niewydolnością serca, u których może występować nadciśnienie płucne związane z chorobami lewej komory, zarówno z zachowaną, jak i obniżoną frakcją wyrzutową. W badaniu oceniano pacjentów z niewydolnością serca oraz podwyższonym stężeniem NT-proBNP, u których średnie ciśnienie w tętnicy płucnej przekraczało 20 mmHg, a ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej było wyższe niż 15 mmHg. Celem denerwacji jest ograniczenie nadmiernej aktywności układu współczulnego w ścianie tętnic płucnych, co może zmniejszać napięcie naczyń, ograniczać ich przebudowę i obniżać obciążenie prawej komory serca. Zabieg przeprowadza się za pomocą cewnika wyposażonego w elektrody, które dostarczają energię o częstotliwości radiowej w wybranych miejscach głównej tętnicy płucnej i jej rozwidlenia. W badaniu obejmującym 264 pacjentów z 25 ośrodków w Chinach, obserwowanych przez dwa lata, porównano tę metodę ze standardowym leczeniem farmakologicznym niewydolności serca. Najważniejszym wynikiem była redukcja o 51 procent łącznego ryzyka zdarzeń klinicznych, obejmujących między innymi zgon, transplantację, hospitalizację z powodu niewydolności serca i pilne wizyty wymagające leczenia dożylnego, jednak nie zaobserwowano poprawy przeżycia, a badanie nie obejmowało pozorowanego zabiegu kontrolnego. Korzyści kliniczne obserwowano również u pacjentów z zachowaną frakcją wyrzutową lewej komory i niezależnie od wartości oporu naczyniowego płuc, co sugeruje potencjalnie szerokie zastosowanie tej metody. Moim zdaniem denerwacja tętnic płucnych jest interesującą koncepcją, która może poprawiać stan kliniczny chorych z niewydolnością serca, choć brak wpływu na śmiertelność oraz pewne ograniczenia badania wymagają ostrożnej interpretacji wyników. Szczególnie istotna będzie dalsza obserwacja pacjentów, aby ustalić, czy metoda rzeczywiście ogranicza rozwój niewydolności prawej komory i przynosi trwałe korzyści, dlatego na ostateczną ocenę jej miejsca w praktyce klinicznej musimy jeszcze poczekać. Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka. Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.

Witam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku kontynuuję omawianie badań z ESC 2026.  Dzisiaj omówię najważniejsze zmiany w Piątej Uniwersalnej Definicji Zawału Serca z 2026 roku, która upraszcza dotychczasową klasyfikację i ułatwia podejmowanie decyzji klinicznych. Nowa definicja wyróżnia trzy główne kategorie: zawał pierwotny związany z ostrą patologią tętnic wieńcowych, zawał wtórny wynikający z nierównowagi podaży i zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen oraz zawał związany z zabiegami kardiologicznymi. Należy pamiętać, że podwyższone stężenie troponiny nie oznacza automatycznie zawału, ponieważ może występować także w przebiegu sepsy, niewydolności serca, zatorowości płucnej czy zapalenia mięśnia sercowego. Rozpoznanie zawału wymaga odpowiedniej dynamiki stężenia troponiny oraz obiektywnych dowodów ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego. W przypadku podejrzenia zawału wtórnego trzeba uwzględnić objawy kliniczne, zmiany w EKG oraz wyniki echokardiografii, a nie opierać diagnozy wyłącznie na wynikach laboratoryjnych. Prawidłowe pierwsze EKG nie wyklucza ostrego zamknięcia tętnicy wieńcowej, dlatego przy utrzymujących się objawach konieczne mogą być powtórne zapisy i seryjne oznaczenia troponiny. Interpretacja wyników powinna uwzględniać progi referencyjne właściwe dla płci pacjenta oraz zastosowanego testu, a także czas, jaki upłynął od początku objawów. Po zabiegach kardiologicznych i u pacjentów z MINOCA należy dokładnie ustalić mechanizm uszkodzenia serca, korzystając w razie potrzeby z dodatkowych badań obrazowych, takich jak rezonans magnetyczny. Również przewlekle podwyższone stężenie troponiny ma znaczenie kliniczne i prognostyczne, dlatego wymaga ustalenia przyczyny oraz odpowiedniego leczenia choroby podstawowej. Podsumowując, najważniejszym przesłaniem nowej definicji jest dokładna ocena mechanizmu zawału, właściwa interpretacja troponiny i dostosowanie diagnostyki oraz terapii do konkretnego pacjenta, co może poprawić skuteczność leczenia i jego rokowanie. Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka. Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.

Witam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku kontynuuję omawianie badań z ESC 2026.  Kardiomiopatia przerostowa (HCM), jako choroba rzadka i wciąż niedostatecznie rozpoznawana oraz leczona, zasługuje na szczególną uwagę, zwłaszcza że w 2025 roku odpowiadała za zaledwie 0,3% hospitalizacji i 0,1% wizyt ambulatoryjnych. Drugim powodem jest program lekowy MZ B.162, którego wykorzystanie pozostaje nierównomierne w poszczególnych województwach, a trzecim – postęp terapeutyczny związany z pojawieniem się aficamtenu. Podczas kongresu ESC oraz równolegle na łamach NEJM przedstawiono wyniki badania III fazy ACACIA-HCM, oceniającego skuteczność aficamtenu u pacjentów z objawową HCM bez istotnego zawężenia drogi odpływu lewej komory (LVOTO). Dotychczas żadna farmakoterapia nie przyniosła przekonującej poprawy wydolności wysiłkowej w tej grupie chorych, dlatego wyniki badania stanowią istotny przełom. Aficamten poprawiał wydolność fizyczną, jakość życia i klasę NYHA oraz obniżał stężenie NT-proBNP, a korzyści obserwowano także u pacjentów otrzymujących standardowe leczenie, przede wszystkim β-blokery. Mechanizm działania leku polega na ograniczeniu nadmiernej aktywności mostków aktyna–miozyna, co zmniejsza hiperkurczliwość i może poprawiać funkcję rozkurczową oraz rezerwę czynnościową serca niezależnie od obecności istotnego gradientu LVOT. Należy jednak pamiętać, że badanie nie wykazało jeszcze jednoznacznego zmniejszenia ryzyka powikłań klinicznych, a terapii wymagają monitorowania ze względu na możliwość odwracalnego obniżenia frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF). Potencjalnymi kandydatami do leczenia są objawowi pacjenci z HCM bez istotnej LVOTO, w klasie NYHA II–III, z zachowaną LVEF i obiektywnie ograniczoną wydolnością wysiłkową. Aficamten należy zatem rozpatrywać jako terapię ukierunkowaną na patofizjologię choroby, uzupełniającą dotychczasowe leczenie, a nie automatycznie zastępującą β-blokery czy inne stosowane leki. Wyniki ACACIA-HCM zmieniają podejście do nieobturacyjnej HCM, wskazując, że brak istotnego gradientu LVOT nie wyklucza hiperkurczliwości jako celu terapeutycznego, choć bezpieczeństwo i długoterminowe korzyści wymagają dalszej obserwacji w badaniu FOREST-HCM. Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka. Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.

Witam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku kontynuuję omawianie badań z ESC 2026.   89-letniej pacjentki z objawową, ciężką stenozą aortalną (pole 0,7 cm², NYHA III) oraz przypadkowo wykrytym w angio-TK 80% zwężeniem proksymalnego odcinka PTW pojawiło się pytanie, czy przed TAVI należy wykonać koronarografię i PCI. Dotychczasowe wytyczne z 2021 roku zalecały koronarografię przed TAVI oraz rozważenie rewaskularyzacji przy zwężeniu >70%, natomiast wytyczne ESC/PTK z 2025 roku przesunęły się w kierunku bardziej zachowawczego postępowania – PCI należy rozważyć przede wszystkim przy zwężeniu ≥90%.Co istotne, jeśli jakość angio-TK wykonanego podczas planowania TAVI pozwala wykluczyć istotną chorobę wieńcową, można odstąpić od inwazyjnej koronarografii. Dane z badań ACTIVATION i NOTION-3 nie wykazały jednoznacznej przewagi rutynowej PCI przed TAVI, a badanie PRO-TAVI obejmujące 466 pacjentów również nie wykazało istotnych różnic klinicznych między strategią TAVI bez wcześniejszej PCI a PCI przed TAVI. W PRO-TAVI w grupie bez PCI obserwowano wprawdzie nieco więcej zgonów, zawałów i udarów, ale różnice nie były istotne statystycznie, natomiast wykonano o 92% mniej kolejnych rewaskularyzacji i odnotowano mniej krwawień. Najnowsze badanie TAVI-PCI, obejmujące 1000 pacjentów, porównało strategię PCI przed TAVI ze strategią TAVI przed PCI i wykazało podobną roczną śmiertelność – 9,5% – oraz brak istotnej różnicy w głównym wyniku klinicznym. Strategia PCI-first wiązała się natomiast z większą liczbą krwawień, w tym istotnie częstszych krwawień BARC IIIa, podczas gdy skuteczność PCI była bardzo wysoka zarówno przed TAVI (98,5%), jak i po TAVI (97,3%). Co ważne, po TAVI można skutecznie wykonać przezskórną rewaskularyzację, a obie strategie zapewniały podobną poprawę klasy NYHA i jakości życia. W praktyce oznacza to, że kolejność PCI i TAVI powinna być indywidualizowana z uwzględnieniem ciężkości stenozy aortalnej, ryzyka PCI i krwawienia, a w niektórych przypadkach można nawet całkowicie zrezygnować z PCI. W przypadku dominującej klinicznie stenozy aortalnej współczesne dane przemawiają za podejściem opartym na angio-TK i TAVI bez rutynowej koronarografii oraz bez automatycznej rewaskularyzacji, z rozważeniem PCI szczególnie przy proksymalnym zwężeniu >90%. Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka. Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.

Witam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku rozmawiam z autorami książki "Kardiodietetyka" dr hab. n. o zdr. Michałem Czaplą i dr n. med. i n. o zdr. Adrianem Kwaśnym.  Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka.  Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.

Witam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku kontynuuję omawianie badań z ESC 2026.  Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka (wraz ze slajdami). Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.

Witam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku kontynuuję omawianie badań z ESC 2026.  TARGET-CTCA dotyczy bardzo częstej sytuacji klinicznej — pacjenta z bólem w klatce piersiowej, u którego po wykonaniu EKG i seryjnych oznaczeń troponiny wykluczono zawał, ale troponina pozostaje umiarkowanie podwyższona (powyżej 5 ng/l, lecz poniżej 99. percentyla). W tej grupie ryzyko zawału lub zgonu jest większe, a około 2/3 pacjentów ma w CTCA lub koronarografii cechy choroby wieńcowej. Badanie TARGET-CTCA, opublikowane równolegle w NEJM (https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa2608903), randomizowało 3170 pacjentów do standardowej opieki lub rutynowej angio-TK tętnic wieńcowych (CTCA). Mimo że CTCA skutecznie wykrywała i klasyfikowała chorobę wieńcową, po obserwacji sięgającej 6 lat nie wykazano istotnej redukcji głównego punktu końcowego ani zgonów czy zawałów, a rewaskularyzacji było tyle samo w obu grupach. Ważnym wyjaśnieniem może być fakt, że populacja badania była mniej obciążona ryzykiem, niż sugeruje określenie „intermediate risk”, a jedynie 9% pacjentów miało istotną dynamikę troponiny (delta-cTn ≥3 ng/l), dlatego wyników nie należy automatycznie odnosić do pacjentów z typową dławicą, dynamicznymi zmianami troponiny czy wysokim prawdopodobieństwem CAD. Zaletą CTCA jest natomiast możliwość wykrywania licznych zmian pozasercowych — łącznie istotne znaleziska stwierdzono u 9,9% pacjentów, m.in. guzków płuca, rozedmy, włóknienia, rozstrzeni oskrzeli czy powiększonych węzłów chłonnych — co może częściowo tłumaczyć obserwowany, choć statystycznie nieistotny, spadek śmiertelności całkowitej. CTCA bardzo mocno wpływała również na leczenie: przy istotnej CAD stosowanie statyn wzrastało do około 90%, a ASA do 79%, jednak ta intensyfikacja terapii nie przełożyła się na redukcję zawałów ani zgonów. Badanie pokazuje więc, że sama informacja o obecności miażdżycy nie poprawia rokowania, a „diagnostic momentum” — wykonywanie badania tylko dlatego, że można dzięki niemu coś wykryć — nie jest wystarczającym argumentem za rutynowym CTCA u każdego pacjenta. Jednocześnie CTCA okazała się bezpieczna w odpowiednio wyselekcjonowanej populacji: reakcje na kontrast wystąpiły u 0,3%, ostre uszkodzenie nerek u 0,1%, a łącznie zdarzenia związane z badaniem u 0,4% pacjentów. Najważniejszy wniosek praktyczny jest taki, że rutynowe CTCA po wykluczeniu zawału nie daje dodatkowej korzyści prognostycznej całej populacji, natomiast selektywna diagnostyka oraz odpowiednio wczesne wdrożenie leczenia przeciwmiażdżycowego i modyfikacja czynników ryzyka mogą być wystarczające — decyzję o wykonaniu CTCA należy więc pozostawić ocenie klinicznej, zamiast traktować je jako obowiązkowy element ścieżki diagnostycznej. Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka. Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.

Witam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku rozpoczynam omawianie badań z ESC 2026.  POET II to badanie dotyczące możliwości skrócenia antybiotykoterapii lewostronnego infekcyjnego zapalenia wsierdzia (IZW) u odpowiednio wyselekcjonowanych, stabilnych pacjentów, rozwijające wcześniejsze badanie POET dotyczące przechodzenia z leczenia dożylnego na doustne. W POET II około 500 chorych porównano standardowe leczenie przez około 6 tygodni z terapią skróconą średnio o 15 dni, przy czym u wybranych pacjentów leczenie mogło zakończyć się już po 2–4 tygodniach. Pełna publikacja POET znajduje się w NEJM: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1808312, wyniki 5-letnie: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2114046, a główna publikacja POET II: https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa2607887. Strategia skrócona nie zwiększyła ryzyka zgonu, nieplanowanej operacji kardiochirurgicznej ani objawowego zatoru — zdarzenia te wystąpiły u 8,2% vs 10,7% pacjentów i spełniono kryterium non-inferiority. Ceną za krótsze leczenie były jednak częstsze nawroty bakteriemii lub IZW: 5,1% vs 1,6% (HR 3,29), dlatego skracania terapii nie można stosować bez odpowiedniej selekcji. Szczególną ostrożność należy zachować przy Enterococcus faecalis, gdzie wyniki były najbardziej niepokojące, natomiast dane dotyczące Streptococcus spp. i Staphylococcus aureus były bardziej przekonujące. Do strategii kwalifikowano wyłącznie chorych po osiągnięciu ścisłych kryteriów stabilizacji, obejmujących m.in. brak gorączki, odpowiedni spadek CRP, leukocyty 10 × 10⁹/l, prokalcytoninę 0,5 μg/l, brak progresji w TEE i brak wskazań do kolejnej operacji. POET II obejmował również część pacjentów z protezami zastawek i po operacji, ale wyników nie można ekstrapolować na niestabilnych chorych, inne patogeny ani wszystkich pacjentów z IZW. Istotnym ograniczeniem jest zmiana głównego punktu końcowego w trakcie badania — po analizie interim zmieniono definicję efficacy i wyłączono nawroty z głównego punktu bezpieczeństwa, choć właśnie nawroty były największym problemem terapii skróconej. Najważniejszy wniosek praktyczny brzmi więc: POET II nie oznacza „krócej dla wszystkich”, lecz „krócej u właściwie wybranego, stabilnego pacjenta”, przy ścisłym monitorowaniu i szczególnej ostrożności w E. faecalis; jest to raczej zamiana części ryzyka długiej antybiotykoterapii na realne, ale kontrolowane ryzyko nawrotu. Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka. Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.

Witam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku Pan Profesor Wiktor Kuliczkowski i dr n. med. Piotr Gajewski z Instytutu Chorób Serca Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu dzielą się swoimi ponad 5-letnimi doświadczeniami z pracy w SHOCK-TEAM. Wstrząs kardiogenny to dynamiczny stan zagrożenia życia o bardzo wysokiej śmiertelności, w którym kluczowe znaczenie mają pierwsze godziny i szybkie uruchomienie Shock Team. Nie należy utożsamiać go wyłącznie z hipotensją – najważniejsze są kliniczne i biochemiczne cechy hipoperfuzji tkanek, takie jak zimne kończyny, zaburzenia świadomości, oliguria czy podwyższony poziom mleczanów. W pierwszej godzinie należy równocześnie wykonać EKG, echo/POCUS, gazometrię, podstawowe badania laboratoryjne oraz rozpocząć ciągłe monitorowanie. Trzeba jak najszybciej określić fenotyp wstrząsu: czy dominuje hipoperfuzja, zastój, czy oba mechanizmy, oraz czy problem dotyczy lewej, prawej czy obu komór. Równocześnie należy określić stadium SCAI A–E, ponieważ progresja do C–E jest sygnałem do szybkiego zaangażowania zespołu leczenia wstrząsu i rozważenia transferu do ośrodka referencyjnego. W przypadku hipoperfuzji celem jest przywrócenie perfuzji narządowej, zastosowanie odpowiedniego wsparcia wazoaktywnego, usunięcie przyczyny wstrząsu i w razie potrzeby rozważenie mechanicznego wspomagania krążenia, natomiast w przypadku zastoju podstawą jest dożylna diureza, monitorowanie odpowiedzi i w oporności intensyfikacja dekongestii lub terapia nerkozastępcza. Nie wolno leczyć wyłącznie wartości MAP – należy jednocześnie oceniać perfuzję, zastój, preload i funkcję narządów. U niestabilnego chorego co 2–4 godziny trzeba analizować trendy MAP, laktatu, diurezy, kreatyniny, pH, enzymów wątrobowych, obrazu echo, przewodnienia i dawek leków wazoaktywnych. Najważniejsza zasada brzmi: rozpoznaj, określ fenotyp, oceń SCAI, lecz perfuzję i zastój, usuń przyczynę, monitoruj trendy oraz odpowiednio wcześnie eskaluj leczenie i transferuj chorego, bo wstrząs kardiogenny można skutecznie leczyć, ale wymaga zorganizowanego i doświadczonego zespołu. Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka. Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.

Witam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku Pan Profesor Wiktor Kuliczkowski i dr n. med. Piotr Gajewski z Instytutu Chorób Serca Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu dzielą się swoimi ponad 5-letnimi doświadczeniami z pracy w SHOCK-TEAM. Wstrząs kardiogenny to dynamiczny stan zagrożenia życia o bardzo wysokiej śmiertelności, w którym kluczowe znaczenie mają pierwsze godziny i szybkie uruchomienie Shock Team. Nie należy utożsamiać go wyłącznie z hipotensją – najważniejsze są kliniczne i biochemiczne cechy hipoperfuzji tkanek, takie jak zimne kończyny, zaburzenia świadomości, oliguria czy podwyższony poziom mleczanów. W pierwszej godzinie należy równocześnie wykonać EKG, echo/POCUS, gazometrię, podstawowe badania laboratoryjne oraz rozpocząć ciągłe monitorowanie. Trzeba jak najszybciej określić fenotyp wstrząsu: czy dominuje hipoperfuzja, zastój, czy oba mechanizmy, oraz czy problem dotyczy lewej, prawej czy obu komór. Równocześnie należy określić stadium SCAI A–E, ponieważ progresja do C–E jest sygnałem do szybkiego zaangażowania zespołu leczenia wstrząsu i rozważenia transferu do ośrodka referencyjnego. W przypadku hipoperfuzji celem jest przywrócenie perfuzji narządowej, zastosowanie odpowiedniego wsparcia wazoaktywnego, usunięcie przyczyny wstrząsu i w razie potrzeby rozważenie mechanicznego wspomagania krążenia, natomiast w przypadku zastoju podstawą jest dożylna diureza, monitorowanie odpowiedzi i w oporności intensyfikacja dekongestii lub terapia nerkozastępcza. Nie wolno leczyć wyłącznie wartości MAP – należy jednocześnie oceniać perfuzję, zastój, preload i funkcję narządów. U niestabilnego chorego co 2–4 godziny trzeba analizować trendy MAP, laktatu, diurezy, kreatyniny, pH, enzymów wątrobowych, obrazu echo, przewodnienia i dawek leków wazoaktywnych. Najważniejsza zasada brzmi: rozpoznaj, określ fenotyp, oceń SCAI, lecz perfuzję i zastój, usuń przyczynę, monitoruj trendy oraz odpowiednio wcześnie eskaluj leczenie i transferuj chorego, bo wstrząs kardiogenny można skutecznie leczyć, ale wymaga zorganizowanego i doświadczonego zespołu. Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka. Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.

Witam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku Pan Profesor Wiktor Kuliczkowski i dr n. med. Piotr Gajewski z Instytutu Chorób Serca Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu dzielą się swoimi ponad 5-letnimi doświadczeniami z pracy w SHOCK-TEAM. Wstrząs kardiogenny to dynamiczny stan zagrożenia życia o bardzo wysokiej śmiertelności, w którym kluczowe znaczenie mają pierwsze godziny i szybkie uruchomienie Shock Team. Nie należy utożsamiać go wyłącznie z hipotensją – najważniejsze są kliniczne i biochemiczne cechy hipoperfuzji tkanek, takie jak zimne kończyny, zaburzenia świadomości, oliguria czy podwyższony poziom mleczanów. W pierwszej godzinie należy równocześnie wykonać EKG, echo/POCUS, gazometrię, podstawowe badania laboratoryjne oraz rozpocząć ciągłe monitorowanie. Trzeba jak najszybciej określić fenotyp wstrząsu: czy dominuje hipoperfuzja, zastój, czy oba mechanizmy, oraz czy problem dotyczy lewej, prawej czy obu komór. Równocześnie należy określić stadium SCAI A–E, ponieważ progresja do C–E jest sygnałem do szybkiego zaangażowania zespołu leczenia wstrząsu i rozważenia transferu do ośrodka referencyjnego. W przypadku hipoperfuzji celem jest przywrócenie perfuzji narządowej, zastosowanie odpowiedniego wsparcia wazoaktywnego, usunięcie przyczyny wstrząsu i w razie potrzeby rozważenie mechanicznego wspomagania krążenia, natomiast w przypadku zastoju podstawą jest dożylna diureza, monitorowanie odpowiedzi i w oporności intensyfikacja dekongestii lub terapia nerkozastępcza. Nie wolno leczyć wyłącznie wartości MAP – należy jednocześnie oceniać perfuzję, zastój, preload i funkcję narządów. U niestabilnego chorego co 2–4 godziny trzeba analizować trendy MAP, laktatu, diurezy, kreatyniny, pH, enzymów wątrobowych, obrazu echo, przewodnienia i dawek leków wazoaktywnych. Najważniejsza zasada brzmi: rozpoznaj, określ fenotyp, oceń SCAI, lecz perfuzję i zastój, usuń przyczynę, monitoruj trendy oraz odpowiednio wcześnie eskaluj leczenie i transferuj chorego, bo wstrząs kardiogenny można skutecznie leczyć, ale wymaga zorganizowanego i doświadczonego zespołu. Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka. Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.

Witam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku omawiam najnowszy dokument ACC/AHA dotyczący kardiologicznej opieki poporodowej.  Nowy dokument ACC dotyczący opieki sercowo-naczyniowej po porodzie zwraca uwagę, że połóg powinien być traktowany jako okres najwyższego ryzyka sercowo-naczyniowego, ponieważ ponad połowa zgonów związanych z ciążą występuje właśnie po porodzie, a pierwsze dwa tygodnie są okresem największego zagrożenia niewydolnością serca, udarem i ponowną hospitalizacją (https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2025.11.001). Powikłania ciążowe, takie jak nadciśnienie ciążowe, stan przedrzucawkowy, cukrzyca ciążowa czy poród przedwczesny, należy traktować jako pełnoprawne markery przyszłego ryzyka sercowo-naczyniowego i wskazanie do długoterminowej prewencji. Kontrola kobiety po porodzie nie powinna kończyć się po sześciu tygodniach – opieka kardiologiczna powinna obejmować cały pierwszy rok, szczególnie z obowiązkowym pomiarem ciśnienia w 5.–7. dobie, gdy ryzyko ciężkiego nadciśnienia jest największe. Autorzy proponują bardziej agresywne podejście do leczenia nadciśnienia poporodowego, rozważając rozpoczęcie lub intensyfikację terapii już przy wartościach około 130/80 mmHg, aby ograniczyć powikłania i hospitalizacje. Kobiety z wysokim ryzykiem według mWHO II–IV lub CARPREG II powinny pozostawać pod opieką zespołu cardio-obstetric, a najcięższe pacjentki przez pierwsze 72 godziny po porodzie powinny być monitorowane na OIT. Przed wypisem każda kobieta powinna być oceniona pod kątem objawów alarmowych, takich jak duszność spoczynkowa, ból w klatce piersiowej, tachykardia, zaburzenia saturacji, ortopnoe, nowe szmery czy objawy niewydolności serca, a ból głowy po porodzie wymaga diagnostyki do czasu wykluczenia poważnych przyczyn neurologicznych i naczyniowych. Nowością praktyczną jest możliwość wykorzystania BNP oznaczanego w 2.–3. dobie po porodzie u kobiet zagrożonych przeciążeniem objętościowym i niewydolnością serca. Leczenie niewydolności serca nie powinno być automatycznie przerywane z powodu karmienia piersią – za zgodne z laktacją uznaje się m.in. enalapryl, kaptopryl, metoprolol, karwedilol, spironolakton i digoksynę, natomiast dla ARNI, ARB i inhibitorów SGLT2 nadal brakuje wystarczających danych. Antykoagulację należy wznawiać wcześnie po porodzie, stosując heparyny, a następnie warfarynę, która jest bezpieczna podczas karmienia, podczas gdy DOAC pozostają niewskazane w laktacji. Dokument podkreśla także konieczność rutynowej oceny zdrowia psychicznego po porodzie, obejmującej depresję, lęk i przemoc domową. W praktyce oznacza to, że kobieta po ciąży z powikłaniami sercowo-naczyniowymi nie powinna być traktowana jako pacjentka „położnicza”, lecz jako osoba z trwałym zwiększonym ryzykiem chorób serca wymagająca dalszej prewencji i opieki kardiologicznej.  Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka. Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.

Witam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku omawiam zespół sercowo-nerkowo-metaboliczny. Nowe wytyczne ACC/AHA dotyczące zespołu sercowo-nerkowo-metabolicznego (CKM) rozwijają koncepcję przedstawioną wcześniej przez AHA i polskich ekspertów, traktując choroby serca, nerek i zaburzenia metaboliczne jako jedno kontinuum, a nie trzy odrębne jednostki chorobowe (https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000001184, https://journals.viamedica.pl/nadcisnienie_tetnicze_w_praktyce/article/view/90302/68962). W praktyce oznacza to odejście od myślenia o pacjencie wyłącznie przez pryzmat niewydolności serca, cukrzycy czy przewlekłej choroby nerek na rzecz rozpoznania jednego zespołu CKM. Kluczowym markerem staje się albuminuria (UACR), która obok eGFR pozwala wcześnie wykryć uszkodzenie nerek i jednocześnie precyzyjnie ocenia ryzyko sercowo-naczyniowe. Wytyczne wyróżniają cztery stadia choroby – od nadwagi i otyłości, przez zaburzenia metaboliczne i subkliniczną chorobę serca, aż do jawnych powikłań narządowych – przy czym leczenie powinno rozpoczynać się już w stadium 1, zanim pojawią się objawy kliniczne. Największą zmianą filozofii jest przesunięcie akcentu z leczenia rozwiniętej choroby na ochronę serca i nerek poprzez wczesne zastosowanie inhibitorów SGLT2, agonistów GLP-1 oraz finerenonu u odpowiednio dobranych pacjentów. Dokument integruje wyniki najnowszych badań i proponuje spójną strategię terapii narządowej zamiast wybierania pojedynczych leków zależnie od specjalizacji. Jednocześnie pozostawia otwarte pytanie, kto powinien prowadzić takich chorych – kardiolog, nefrolog, diabetolog czy lekarz rodzinny – co w praktyce wymaga ścisłej współpracy wszystkich specjalności. Autor zwraca również uwagę na wyzwania organizacyjne, obejmujące konieczność powszechnego oznaczania UACR, wcześniejszego rozpoznawania nadwagi i otyłości oraz szerszego stosowania nowoczesnych terapii, co wiąże się ze wzrostem kosztów ochrony zdrowia. Nadal nie wiadomo, czy tak szeroki model prewencji okaże się w pełni opłacalny ekonomicznie, choć intuicyjnie zapobieganie niewydolności serca i przewlekłej chorobie nerek wydaje się korzystniejsze niż leczenie ich zaawansowanych powikłań. Zdaniem autora wytyczne wyznaczają kierunek rozwoju kardiologii, nefrologii, diabetologii i medycyny rodzinnej na najbliższe lata, a ich znaczenie pokaże również to, czy podobną filozofię przejmą kolejne wytyczne ESC dotyczące niewydolności serca, przewlekłej choroby nerek i prewencji sercowo-naczyniowej.  Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka. Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.

Witam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku omawiam najnowszą definicję niewydolności serca.  Nowa definicja niewydolności serca (AHA/ACC/ESC/WHF 2026) została opublikowana 29 czerwca 2026 i aktualizuje definicję z 2021 roku, uwzględniając postęp diagnostyki, biomarkerów i nowych terapii, bez zmiany podstawowego rozpoznania niewydolności serca jako zespołu objawów wynikających z nieprawidłowej budowy lub funkcji serca, potwierdzonych podwyższonymi peptydami natriuretycznymi lub obiektywnymi cechami zastoju (https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000001455). Najbardziej widoczną zmianą jest odejście od sztywnych progów frakcji wyrzutowej – zamiast HFrEF, HFmrEF i HFpEF autorzy proponują bardziej elastyczny podział na niewydolność serca z obniżoną, zachowaną oraz poprawioną frakcją wyrzutową, podkreślając, że pojedyncza wartość EF nie powinna decydować o fenotypie chorego. Jednocześnie zwracają uwagę na paradoks współczesnej kardiologii – większość badań klinicznych i zaleceń terapeutycznych nadal opiera się właśnie na wartościach LVEF, dlatego praktyka nie jest jeszcze gotowa na całkowite odejście od dotychczasowych progów. Po raz pierwszy wprowadzono również kompleksową klasyfikację etiologiczną niewydolności serca obejmującą m.in. przyczyny niedokrwienne, nadciśnieniowe, zastawkowe, zapalne, genetyczne, toksyczne, metaboliczne oraz choroby rzadkie, takie jak amyloidoza czy choroba Fabry'ego, co ma znaczenie ze względu na rosnącą liczbę terapii przyczynowych. Dokument mocno akcentuje także znaczenie trajektorii choroby – poprawa frakcji wyrzutowej nie oznacza wyleczenia, a leczenie o udowodnionej skuteczności powinno być kontynuowane mimo poprawy funkcji serca. Znacznie większy nacisk położono na wykrywanie stadium pre-HF, wykorzystując nie tylko NT-proBNP, ale również troponiny, wskaźnik albumina/kreatynina (ACR), zaawansowane obrazowanie oraz algorytmy sztucznej inteligencji analizujące zapis EKG. Profilaktyka staje się integralną częścią opieki nad pacjentem – autorzy wskazują na rolę inhibitorów SGLT2, agonistów receptora GLP-1 oraz finerenonu w ograniczaniu ryzyka rozwoju niewydolności serca u odpowiednio dobranych chorych. Dokument podkreśla także rosnące znaczenie sztucznej inteligencji w identyfikacji pacjentów z nierozpoznaną niewydolnością serca oraz zwraca uwagę na nierówności w dostępie do nowoczesnej opieki kardiologicznej. Największym wyzwaniem pozostaje jednak pogodzenie nowoczesnego biologicznego podejścia do niewydolności serca z obowiązującymi dowodami naukowymi, które nadal opierają kwalifikację do farmakoterapii, ICD czy CRT głównie na wartościach frakcji wyrzutowej.  Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka. Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.

Witam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku omawiam wpływ leczenia otyłości na choroby sercowo-naczyniowe.  Oczywiście wszyscy czekamy na trzy nowe wytyczne ESC dotyczące niewydolności serca, chorób sercowo-nerkowych oraz rehabilitacji kardiologicznej, które zostaną opublikowane dopiero 28 sierpnia 2026 podczas kongresu w Monachium, mimo że dokumenty są już od miesięcy gotowe i czekają na publikację. Zupełnie inaczej postępuje ACC, gdzie wytyczne są udostępniane natychmiast po zakończeniu procesu redakcyjnego (https://www.acc.org/guidelines), dlatego już dziś możemy korzystać z nowych zaleceń dotyczących leczenia przeciwzakrzepowego. Dokument liczy zaledwie 20 stron i w praktyczny sposób podsumowuje trzy najważniejsze wskazania do przewlekłej antykoagulacji: migotanie przedsionków, żylną chorobę zakrzepowo-zatorową oraz chorobę nowotworową. Podstawą leczenia pozostają DOAC, które wyraźnie przewyższają antagonistów witaminy K, z wyjątkiem chorych z mechanicznymi zastawkami serca i istotną stenozą mitralną. W migotaniu przedsionków decyzję o leczeniu należy opierać przede wszystkim na indywidualnym ryzyku udaru, a nie wyłącznie na skali CHA₂DS₂-VASc, uwzględniając również choroby współistniejące, takie jak przewlekła choroba nerek, kardiomiopatia przerostowa czy nowotwory. Z rezerwą podchodzę natomiast do przedstawiania zamknięcia uszka lewego przedsionka jako równorzędnej alternatywy dla DOAC – moim zdaniem zabieg ten powinien być zarezerwowany przede wszystkim dla chorych z ciężkimi, nawracającymi krwawieniami lub trwałymi przeciwwskazaniami do antykoagulacji. Wytyczne porządkują także postępowanie w wielu codziennych sytuacjach klinicznych, wskazując m.in. kiedy rozpocząć DOAC po udarze, jak postępować u chorych z niewydolnością nerek, po ablacji migotania przedsionków czy po zabiegach operacyjnych oraz podkreślając, że leczenie pomostowe heparyną podczas terapii DOAC nie jest zalecane. W żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej coraz częściej rekomenduje się długoterminową antykoagulację, zwłaszcza gdy utrzymują się czynniki ryzyka lub współistnieje choroba nowotworowa. Na końcu dokument zwraca uwagę na przyszłość leczenia przeciwzakrzepowego – inhibitory czynnika XI/XIa, oligonukleotydy antysensowe, przeciwciała monoklonalne oraz nowe odtrutki, takie jak ciraparantag, które mają zachować skuteczność przy jednoczesnym ograniczeniu ryzyka krwawień. To kolejny przykład praktycznych, zwięzłych wytycznych ACC, z których można korzystać od razu, bez konieczności czekania do zakończenia wakacji. Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka. Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.