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Merkelzellkarzinom Teil 1: Pathogenese, Klinik & Staging Selten, aggressiv und therapeutisch im Umbruch: Im ersten Teil unserer zweiteiligen Serie zum Merkelzellkarzinom (MCC) spreche ich mit Prof. Peter Kölblinger, Leiter der Dermatoonkologie am Universitätsklinikum Salzburg. Themen sind die Pathophysiologie, die klinische Erkennung, die Histopathologie und ein konsequentes Staging. Take-home Messages Inzidenz ca. 0,4-0,5/100.000/Jahr, in Österreich etwa 80-100 Fälle pro Jahr. Das ist rund 50-mal seltener als das Melanom, aber mit deutlich höherer Sentinel-Positivitätsrate.Zwei Entstehungswege: In Europa und Nordamerika sind ca. 80% Merkelzell-Polyomavirus-positiv (MCPyV). Der Rest trägt eine UV-Signatur mit hoher TMB. Beide sprechen auf Checkpoint-Inhibition an.Risikofaktoren sind hohes Alter (Median ca. 80 Jahre), männliches Geschlecht, heller Hauttyp und chronische UV-Exposition. Dazu kommt Immunsuppression: Nach Organtransplantation ist das Risiko 15-25fach erhöht, bei CLL 5-15fach.AEIOU-Regel: Asymptomatic, Expanding rapidly, Immunosuppression, Older than 50, UV-exposed fair skin. In großen Serien erfüllen über 90% der Patienten mindestens drei Kriterien.Klinisch zeigt sich ein hautfarbener bis rötlich-violetter, glänzender, derber, meist symmetrischer Knoten. Es gibt kein pathognomonisches dermatoskopisches Muster. Eine unklare, nicht pigmentierte, rasch wachsende Läsion beim älteren Patienten sollte immer biopsiert werden.Histologisch ist das MCC ein blauer Kleinzeller. In der Immunhistochemie ist typischerweise CK20 positiv (perinukleäres „Salt-and-Pepper“-Muster) und TTF-1 negativ.TNM-Staging: Das T-Stadium richtet sich nach dem horizontalen Durchmesser (T1 ≤ 2 cm, T2 2-5 cm, T3 > 5 cm). T4 bedeutet Infiltration von Faszie, Muskel, Knorpel oder Knochen.Die Sentinel-Lymphknotenbiopsie wird bei operablen Patienten unabhängig vom T-Stadium empfohlen. Sie ist prognostisch relevant.Spätestens ab Stadium III gehört eine Schnittbildgebung dazu, bevorzugt PET-CT oder CT. Hirnmetastasen sind eine Rarität. Die meisten Rezidive treten in den ersten zwei Jahren auf.Patienten mit MCC gehören an einem dermatoonkologischen Zentrum angebunden.Links & Ressourcen Merkel Cell Carcinoma Informationen & Überlebensdaten nach Stadium: https://merkelcell.orgLeitlinien: S2k-Leitlinie Merkelzellkarzinom (AWMF), EADO, ESMO, NCCNIn Teil 2: Therapie des Merkelzellkarzinoms, von der Chirurgie über die Radiotherapie bis zum Paradigmenwechsel durch die Immuntherapie. Diese Folge richtet sich an medizinisches Fachpersonal und ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung.

Auflicht Podcast – Spezial Mastzellerkrankungen, Teil 2: Therapie der Mastozytose Nach Biologie, Klassifikation und Dermatoskopie in Teil 1 geht es in dieser Folge um das, was Patienten am meisten beschäftigt: die Behandlung. Christian Posch spricht mit Sabine Altrichter über die symptomorientierte Basistherapie, ihre Grenzen und die praktischen Fallstricke im österreichischen Versorgungsalltag. Themen der Folge Kurzrepetitorium: Mastzellvermehrung kutan vs. systemisch. In 90-95 % der Fälle auch extrakutan (Knochenmark, Gastrointestinaltrakt)Das breite Beschwerdespektrum: von wenigen braunen Maculae ohne Alltagsrelevanz bis zu täglichem Pruritus, Flush, Diarrhoen, Abgeschlagenheit und KnochenschmerzenAntihistaminika als Basistherapie: bedarfsorientiert vs. Dauertherapie, und warum darüber hinaus die Datenlage dünn wirdModerne vs. ältere Substanzen: fehlende Gehirngängigkeit als Argument für die neueren Generationen, Einzelfälle mit abendlicher Gabe eines Antihistaminikums der ersten Generation, Cave OverhangMastzellstabilisatoren: in Österreich nicht gelistete Optionen, Auslandsimport und Kostenübernahme durch die Kasse bei begründeter Indikation; orales Cromoglicate mit lokaler Wirkung im Darm für Patienten mit gastrointestinaler SymptomatikLeukotrien-Antagonisten: Zusatz-, keine Monotherapie, Off-Label-Einsatz, Aufklärungspflicht zu Albträumen und SuizidgedankenALLE WEITEREN THERAPIEN werden in der Auflicht Spezial Serie besprochen! Die Freischaltung erfolgt einmalig auf www.wayfinder.at Dort geben Sie Ihre Ärztekammernummer ein und lassen damit Ihren Spotify-Zugang für Auflicht Spezial freischalten. Das ist kostenfrei, dauert weniger als eine Minute und ist wirklich nur ein einziges Mal nötig. Danach stehen Ihnen sämtliche Auflicht Spezial Folgen dauerhaft zur Verfügung. Bei Problemen mit der Registrierung und für Studenten genügt ein kurzes Mail an [email protected], wir lösen das rasch. Weitere Folgen in der Reihe Auflicht Spezial Therapie der atopischen Dermatitis und der Hidradenitis suppurativa. Diese Folge ist mit der freundlichen Unterstützung der Firma Blueprint entstanden.

Mastzellerkrankungen Teil 1: Zellbiologie und Diagnostik Im ersten Teil dieser zweiteiligen Serie sprechen Prof. Sabine Altrichter und ich über die Grundlagen der Mastzellbiologie sowie über kutane und systemische Mastozytose, Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS) und die diagnostische Aufarbeitung in der dermatologischen Praxis. Die Mastzelle: Biologie und Physiologie Die Mastzelle gehört zum angeborenen Immunsystem. Ihre Vorläuferzellen entstammen hämatopoetischen Stammzellen im Knochenmark, zirkulieren in geringer Zahl im Blut und reifen erst organspezifisch im Zielgewebe zur vollständigen Mastzelle heran. Ausgereifte Mastzellen sind gewebeständig (tissue resident) und wandern nicht mehr aus. Sie finden sich bevorzugt an Grenzflächen zur Umwelt: Haut, Lunge, Gastrointestinaltrakt. Zentraler Oberflächenrezeptor ist CD117 (c-Kit), der Rezeptor für den Stammzellfaktor (Stem Cell Factor, SCF). Die Bindung von SCF an CD117 vermittelt Überleben, Proliferation und Migration der Mastzelle. Bei Aktivierung (u. a. über IgE-vermittelte Kreuzvernetzung von Oberflächenrezeptoren) kommt es zur Degranulation: Innerhalb von Sekunden bis Minuten werden präformierte Mediatoren aus zytoplasmatischen Granula freigesetzt, u. a.: - Histamin - Tryptase - Weitere Proteasen: Chymase, Carboxypeptidasen, Heparin, Metalloproteinasen, Zytokine - Leukotriene Physiologische Funktionen: Parasitenabwehr, Wundheilung/Geweberegeneration, Rekrutierung weiterer Immunzellen, Rolle bei onkologischen Prozessen (sowohl protektiv als auch tumorfördernd). Histaminintoleranz (Einordnung) Der Körper baut Histamin über Enzyme in Darm, Blut und Leber ab. Eine "Histaminintoleranz" ist nach aktuellem Verständnis nicht genetisch bedingt, sondern beruht vermutlich auf einer situativ erhöhten Empfindlichkeit. Ab einer ausreichend hohen Histaminmenge entwickelt grundsätzlich jeder Mensch Symptome (Paradebeispiel: Fischvergiftung). Kutane Mastozytose Seit der WHO-Klassifikation 2022 wird die Mastozytose als eigenständige Kategorie geführt, unterteilt in kutane und systemische Mastozytose. Darunter: Mastozytom, Urticaria pigmentosa (makulopapulöse kutane Mastozytose), Diffuse kutane Mastozytose, Teleangiectasia macularis eruptiva perstans (TMEP) Systemische Mastozytose Systemisch bedeutet Mastzellvermehrung außerhalb der Haut in mindestens einem weiteren Organ (häufig Knochenmark, auch Gastrointestinaltrakt). Die meisten Patienten mit systemischer Mastozytose weisen zugleich eine kutane Beteiligung auf. KIT-D816V-Mutation Somatische (nicht keimbahnvererbte) Punktmutation im CD117/c-Kit-Rezeptor, die zu ligandenunabhängiger, konstitutiver Rezeptoraktivierung führt ("always on"). Bei ca. 95 % der erwachsenen Patienten mit systemischer Mastozytose nachweisbar; bei Kindern seltener und häufig transient. Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS) Kein einheitliches Krankheitsbild, sondern ein Konsensbegriff mit drei Subtypen: 1. Primäres MCAS: zugrundeliegende klonale Mastzellerkrankung (Mastozytose, Mastzell-Leukämie). 2. Sekundäres MCAS: klassische IgE-vermittelte Allergie (z. B. Pollen, Hausstaubmilbe, Tierhaare) als Auslöser der Mastzellaktivierung. 3. Idiopathisches MCAS: früher als "idiopathische Anaphylaxie" bezeichnet. Definierte Kriterien: Der Begriff "MCAS" wird im öffentlichen und pseudowissenschaftlichen Diskurs zunehmend unscharf für unspezifische, histaminassoziierte Beschwerden verwendet. Klinisch relevante Aspekte Fehldiagnosen: kutane Mastozytose wird häufig fälschlich als vermehrte Sommersprossenbildung oder chronischer Lichtschaden fehlgedeutet. Anaphylaxierisiko: ca. 50 % der Mastozytose-Patienten erleiden im Lebensverlauf eine anaphylaktische Reaktion. Osteoporoserisiko: erhöhtes Risiko für verminderte Knochendichte und spontane Frakturen. Akutdiagnostik bei Anaphylaxieverdacht: Serum-Tryptase-Bestimmung während/kurz nach dem Ereignis. Diese Folge wurde mit der freundlichen Unterstützung der Firma Blueprint umgesetzt.

Prof. Dr. Josef Auböck (Emeritus und ehemaliger Vorstand der Dermatologie am AKH Linz) erörtert die wissenschaftlichen Fundamente der Lokaltherapie. Wir beleuchten die Evolution von traditionellen Ansätzen hin zu modernen, evidenzbasierten Präzisionstherapien. Wissenschaftliche Kernpunkte und klinische Praxis: Das Vehikel als pharmakologische Wirkkomponente: Ein zentrales Verständnis der modernen Dermatologie ist, dass das Vehikel (und die Galenik) weit mehr als ein bloßes Transportmittel darstellt. Durch okklusive Effekte beeinflusst es die Hydratation der Epidermis, verändert die Hautbarriere und bestimmt maßgeblich die Penetrationstiefe sowie die Freisetzungskinetik der Inhaltsstoffe. Differenzierte Galenik nach dem pathophysiologischen Status: Salben (W/O-Emulsionen): Mit ca. 70% Fettanteil sind sie ideal für chronische, infiltrierte und trocken-schuppende Dermatosen. Cremen (O/W-Emulsionen): Mit ca. 70% Wasseranteil bieten sie durch Verdunstungskälte einen kühlenden, antientzündlichen Effekt und eignen sich für akute Zustände. Klinischer Leitsatz: „Feucht auf feucht, fett auf trocken“. Optimierung der Glukokortikoid-Therapie: Im Fokus steht der therapeutische Index, also das Verhältnis zwischen erwünschter antientzündlicher Wirkung und unerwünschter Atrophiegefahr. Substanzen wie Mometasonfuroat und Methylprednisolonaceponat werden aufgrund ihres günstigen Profils besonders hervorgehoben. Sicherheitsaspekte: Bei großflächiger Anwendung (bereits ab ca. 4% der Körperoberfläche möglich) muss die systemische Resorption und eine potenzielle Suppression der Hypophysen-Achse, insbesondere bei Kindern, kritisch beachtet werden. Proaktive Therapie vs. Tapering: Die traditionelle schrittweise Reduktion (Ausschleichen/Tapering) von Steroiden ist wissenschaftlich schlechter belegt als die proaktive Intervalltherapie. Hierbei führt eine zweimal wöchentliche Erhaltungstherapie zu einer stabileren Remission und einer geringeren kumulativen Wirkstoffdosis. Neue Wirkstoffklassen am Horizont: Topische JAK-Inhibitoren bieten hocheffektive, steroidfreie Optionen für Erkrankungen wie atopische Dermatitis, Vitiligo oder das chronische Handekzem. Arylhydrocarbon-Rezeptor-Agonisten: Ein neuartiger Ansatz, der die Barrierefunktion repariert und modulierend auf das Mikrobiom wirkt; eine moderne Weiterentwicklung des Prinzips von Wirkstoffen wie Teerprodukte. Phosphodiesterase-4-Inhibitoren: Weitere steroidfreie Alternativen in der klinischen Pipeline. Kritik an magistralen Rezepturen: Die „blinde“ Verdünnung von Fertigpräparaten mit Basissalben ist problematisch, da die stöchiometrische Verdünnung nicht linear mit der biologischen Wirksamkeit korreliert. Galenische Instabilitäten können die Freisetzung des Wirkstoffs unvorhersehbar verändern. Einsatz von Urea (Harnstoff): Die Wirkung ist stark konzentrationsabhängig. Während 2–5% penetrationsverstärkend und hydratisierend wirken, entfalten Konzentrationen über 10% keratolytische Effekte. Aufgrund des Irritationspotenzials ist bei Kindern unter drei Jahren Vorsicht geboten.

In dieser Episode begrüße ich Prim. Priv.-Doz. Dr. Robab Breyer-Kohansal, Leiterin der Pulmologie an der Klinik Hietzing und Initiatorin der LEAD-Studie, der größten epidemiologischen Studie Österreichs mit über 15.000 Teilnehmerinnen seit 2012.Wir sprechen über das, was Lunge und Haut tief verbindet: dieTyp-2-Inflammation. Zwei Oberflächenorgane, eine gemeinsame Biologie Haut und Lunge sind beides Epithelorgane, eines außen, eines innen. Beide kämpfen mit denselben Fragen: Barrieredefekt zuerst oder Entzündung zuerst? Und warum werden Patient:innen mit schwerer atopischer Dermatitis und Asthma bronchiale 2026 immer noch getrennt behandelt? Die Typ-2-Inflammationskaskade: von IL-4 bis IL-31 Welche Interleukine spielen die entscheidende Rolle – IL-4, IL-5, IL-13, IL-31, IL-33, TSLP und wo unterscheiden sich die Schwerpunkte in Dermatologie und Pneumologie? Warum ist die Eosinophilenzahl von 300/µl der klinisch relevante Cutoff, den viele Labore unterschreiten? Was fragt ein Dermatologe, und was sollte ein Pneumologe anschauen? Drei Fragen reichen für den Asthmaverdacht: Husten Sie nachts? Haben Sie Atemnot? Hören Sie ein Atemgeräusch? Robab erklärt außerdem, warum das Peak-Flow-Meter noch immer unverzichtbar ist, und was FeNO als Compliance-Parameter verrät. Biologika als Therapierevolution Dupilumab (Anti-IL-4/IL-13-Rezeptor), Anti-IL-5-Strategien, Anti-TSLP: Remission beim schweren Asthma ist heute bei30-50 % der Patient:innen erreichbar, etwas, das vor zehn Jahren undenkbar war. Was bedeutet das für die Kortisonreduktion, für Komorbiditäten wie Nasenpolypenund eosinophile Ösophagitis, und für die Prävention des atopischen Marsches bei Kindern? JAK-Inhibitoren in der Dermatologie angekommen, in der Pneumologie im Anmarsch Topische JAK-Inhibitoren stehen kurz vor der Zulassung in der Dermatologie. Robab schaut mit offenem Neid herüber und fragt sich, wann der erste inhalative JAK-Inhibitor in einer Studie landet. Tissue Resident Memory T-Cells und Disease Modification Warum kommt das atopische Ekzem immer an derselben Stelle? Weil pathologische gewebsständige Gedächtnis-T-Zellen dort sitzen und sich nicht vertreiben lassen. Was passiert, wenn man sie gezielt eliminiert? Hier könnte die nächsteTherapierevolution liegen. Schwangerschaft, Epigenetik, Late-onset-Erkrankungen Wenn die Großmutter geraucht hat, steigt das Asthmarisiko beim Enkelkind. Und was macht man bei einer Biologika-Patientin mit Schwangerschaftswunsch? Robab antwortet: tiefenentspannt und Christian erklärt warum. Mehr zu meinen Gästen & zu Wayfinder: 🌐 www.wayfinder.at Prim. Priv.-Doz. Dr. Robab Breyer-Kohansal, Klinik Hietzing, Pulmologie | LEAD-Studie (seit 2012, >15.000 Teilnehmer:innen) Wayfinderist ein Podcast für Fachärztinnen und Fachärzte. Die besprochenen Inhalte ersetzen keine individuelle medizinische Beratung.

Albinismus in Afrika – Medizinische Herausforderungen und soziokulturelle Realität In dieser Episode des „Auflicht Podcast“ spricht Dr. Christian Posch mit der Dermatologin Dr. Marlis Wruhs über ihre langjährige humanitäre Arbeit in Malawi. Die Folge beleuchtet die medizinischen Konsequenzen des okulokutanen Albinismus (OCA) in Regionen mit extrem hoher UV-Exposition und diskutiert die notwendigen Strategien zur Senkung der damit verbundenen hohen Morbidität und Mortalität. Wissenschaftliche Kernpunkte:Genetik und Pathophysiologie: Der Albinismus ist eine autosomal-rezessive Störung der Melaninbiosynthese, bei der Melanozyten zwar vorhanden, aber biochemisch inaktiv sind. Da Melanin als essenzieller Breitband-UV-Filter und Antioxidanz fungiert, führt sein Fehlen zu einem ungebremsten akkumulierenden UV-Schaden der DNA in den Keratinozyten. Während die Prävalenz weltweit bei etwa 1:20.000 liegt, erreicht sie in afrikanischen Ländern wie Malawi Raten von bis zu 1:1.500. In Kombination mit einem ganzjährig hohen UV-Index von 10–12 führt dies zu einer massiven Belastung der Haut, vor allem bei Menschen mit Albinismus. Dermatoonkologie: Das Plattenepithelkarzinom (SCC) ist beim afrikanischen OCA der dominierende Hauttumor und zugleich die Haupttodesursache; über 90% der Betroffenen erreichen nicht das 40. Lebensjahr. Die Therapie stützt sich fast ausschließlich auf die chirurgische Exzision unter improvisierten Bedingungen, da moderne Systemtherapien (z. B. Immuntherapien) oder Strahlentherapie kaum oder garnicht verfügbar sind. Prävention und soziale Faktoren: Neben der Primärprävention durch Sonnenschutzmittel und UV-Kleidung spielen die Aufklärung über Mythen (z. B. „Glücksbringer-Kräfte“ von Albino-Knochen) und der Schutz vor Diskriminierung und Gewalt eine entscheidende Rolle für das Überleben der Betroffenen. Dr. Marlis Wruhs ist Dermatologin an der Klinik Hietzing und engagiert sich seit 2019 über den Verein Tumaini (https://masalu.at/) für die dermatologische Versorgung und Ausbildung in Malawi.

In dieser Folge berichtet Christian Posch direkt von der ÖADF-Jahrestagung in Salzburg. Interviews mit führenden Experten der österreichischen Dermatologie bieten in dieser Folge einen umfassenden Überblick über den aktuellen Stand der klinischen Forschung, die Rolle der künstlichen Intelligenz, und über die Herausforderungen gesundheitspolitischer Weichenstellungen. Das Profil der ÖADF: Die Tagung zeichnet sich durch ein breites klinisches Spektrum aus, das durch die aktive Einbindung spezialisierter Arbeitsgruppen und namhafter Referenten die gesamte Breite der österreichischen Dermatologie abbildet. Ein besonderer Fokus liegt auf der Nachwuchsförderung und der Integration junger Assistenzärzte in die Programmgestaltung.Innovation und Technologie: Diskutiert werden die Schwerpunkte der Präzisionsmedizin, Immundermatologie und Dermatoonkologie. Ein zentrales Thema ist der Einsatz von Künstlicher Intelligenz (KI), die bereits zur administrativen Unterstützung genutzt wird und künftig verstärkt in der Diagnostik und Befundung assistieren soll, wobei die Bedeutung der „menschlichen Intelligenz“ für komplexe Differenzialdiagnosen betont wird.Dermatopathologie: Experten fordern eine Stärkung der klinisch-pathologischen Korrelation. Trotz des Potenzials der KI bleibt der menschliche Input bei der Formulierung schwieriger Diagnosen unter Berücksichtigung des klinischen Gesamtbildes essenziell. Es wird an Kliniken und Forscher appelliert, die Dermatopathologie als integralen Bestandteil des Fachgebietes zu erhalten.Update Allergologie: Im Fokus steht das Delabeling von Penicillinallergien. Angesichts hoher Raten an Fehldiagnosen ist die Integration von Allgemeinmedizinern und die Anpassung elektronischer Gesundheitsakten (ELGA) notwendig, um den Status „Verdacht auf Allergie“ wissenschaftlich fundiert zu widerlegen. Zudem wird der Verlust des renommierten Experten Knut Brockow gewürdigt.Berufspolitik und die Zukunft der ÖGDV: Der designierte Präsident der ÖGDV, Franz Trautinger, skizziert die Ziele seiner Amtszeit: Stabilität, die Umsetzung medizinischer Innovationen und die Bekämpfung der fachärztlichen Unterversorgung in ländlichen Regionen.Gesundheitspolitik und Ökonomie:Ausblick: Die nächste Jahrestagung findet 2027 in Wien statt.

Prof. Johannes Griss und ich besprechen Haarausfall, der weit mehr als nur ein kosmetisches Ärgernis ist. Er rührt an den Kern des subjektiven Gesundheitsempfindens, wie eine Studie zeigt, in der 46 % der befragten Krebspatientinnen den Haarverlust als traumatischer empfanden als ihre Mastektomie. Dank der modernen Trichoskopie, die heute als Goldstandard der Diagnostik gilt und die klassische Histologie oft übertrifft, lassen sich Erkrankungen wie die Alopecia Areata oder vernarbende Formen wie der Lichen Planopilaris meist unkompliziert identifizieren. Ob „Ausrufezeichenhaare“ bei Autoimmunprozessen oder variierende Haardurchmesser bei der androgenetischen Alopezie, die Kopfhaut verrät unter der Lupe oft mehr als eine Biopsie. Dabei ist die funktionelle Rolle von Haaren, etwa der Schutz der Augen durch Wimpern und Brauen vor Staub und Infektionen, medizinisch hochrelevant und darf bei der Anamnese nicht unterschätzt werden. In der Therapie weht ein frischer Wind: Während das telogene Effluvium nach Stressereignissen wie einer Covid-Infektion von selbst wieder nachwächst, bieten bei schweren Fällen von Alopecia Areata moderne JAK-Inhibitoren völlig neue Perspektiven mit Ansprechraten von rund 40 bis 60 %. Doch High-Tech ist nicht alles; auch „Oldies“ wie Low-Dose-Minoxidil oder Metotrexat zeigen in der Praxis beeindruckende Erfolge bei deutlich geringeren Kosten. Am Anfang steht jedoch immer das Shared Decision Making, denn da Haarausfall keinen zwingenden medizinischen Behandlungsbedarf hat, muss jede Therapie individuell auf den Leidensdruck und die Lebensplanung der Patienten abgestimmt werden. Weitere Folgen unter: www.wayfinder.at oder www.DermaTV.at

Das humane Papillomvirus: Ein omnipräsenter Überlebenskünstler Das humane Papillomvirus (HPV) ist ein hüllenloses Doppelstrang-DNA-Virus, das im Tierreich weit verbreitet ist, wobei die humanen Typen ausschließlich von Mensch zu Mensch übertragen werden. Es gilt als omnipräsent, da nahezu jeder Mensch Träger dieser Viren ist, die sich in den Haarfollikeln oder im Genitalbereich ansiedeln. Trotz seiner einfachen Struktur ist das Virus extrem resistent gegenüber Umwelteinflüssen und kann sogar in Schwimmbecken oder auf öffentlichen Toiletten überdauern. Pathogenese und Onkogenität Die einzige Zielzelle des Virus ist der Keratinozyt. Über kleinste Mikrorisse in der Haut oder Schleimhaut gelangt das Virus in die Basalmembran, wo es sich teilende Zellen für seine eigene Replikation nutzt. Von den über 200 bekannten Typen werden klinisch insbesondere die kutane von der Schleimhaut-assoziierten Gruppe sowie benigne von onkogenen Typen unterschieden. Besondere medizinische Relevanz haben die Hochrisiko-Typen wie HPV 16, das in über 50 % der Zervixkarzinome nachgewiesen wird. Die virale Onkogenität beruht auf den Proteinen E6 und E7, die in das Wirtsgenom integrieren und die Zellzykluskontrolle (unter anderem über P53) stören. Neben dem Gebärmutterhalskrebs ist HPV ursächlich für eine Vielzahl anderer Tumoren, darunter Anal-, Vulva-, Penis- und Kopf-Hals-Karzinome. Diagnostik und Therapie Während die klinische Diagnose von Warzen oder Kondylomen meist eindeutig ist, bietet die PCR-Typisierung eine hochsensible Methode zum Nachweis onkogener Typen, sollte jedoch gezielt eingesetzt werden, um unnötige Verunsicherung bei Patienten ohne klinischen Befund zu vermeiden. In der Therapie gibt es neben destruktiven Verfahren (Kryotherapie, Laser) einen innovativen Ansatz mittels Grüntee-Extrakt (Polyphenone/Katechine). Dieser Wirkstoff ist hocheffizient, da er mehrere Schritte der viralen Infektion und Replikation unterbindet sowie den programmierten Zelltod (Apoptose) infizierter Zellen fördert, wobei er nahezu keine Nebenwirkungen zeigt. Bei gewöhnlichen Hautwarzen, insbesondere bei Kindern, ist aufgrund der hohen Spontanheilungsrate oft eine zurückhaltende Strategie („First do no harm“) ratsam. Prävention Die Impfung gegen den Krebs Die prophylaktische 9-fach-Impfung gilt als entscheidender Durchbruch, da sie effektiv vor den wichtigsten onkogenen Typen sowie vor Kondylomen schützt. Länder wie Australien demonstrieren, dass eine flächendeckende Impfung von Mädchen und Jungen die Rate an Zervixkarzinomen und Genitalwarzen massiv senken kann. Professor Stockfleth betont abschließend die Bedeutung der klinischen Sorgfalt: Da viele Patienten sich „schmutzig“ fühlen, ist eine offene Kommunikation und gründliche körperliche Untersuchung („Durch die Hose stellt man keine Diagnose“) unerlässlich, um die Erkrankung zu entmystifizieren.

Interdisziplinäre Insights: Dermatologie und Rheumatologie im DialogIn dieser Episode der Rheumatologe Prof. Kurt Redlich, Leiter des Zentrums für Diagnostik und Therapie rheumatischer Erkrankungen in Hietzing zum Gespräch beim Auflicht Podcast. Wir diskutieren über die Überschneidungen und Zusammenarbeit zwischen Dermatologie und Rheumatologie. Die Diskussion umfasst unter anderem den Einsatz von bildgebenden Verfahren, Ultraschall und verschiedene Diagnostikmethoden. Zudem werden aktuelle und zukünftige Therapien, einschließlich Biologika und JAK-Inhibitoren, sowie Red Flags für Überweisungen besprochen. Ein besonderer Fokus liegt auf der Bedeutung der klinischen Einschätzung und der interdisziplinären Zusammenarbeit zum Wohle der Patienten.01:03 The Intersection of Dermatology and Rheumatology03:04 Challenging Cases in Rheumatology12:20 The Evolution of Psoriasis Treatment22:58 Advancements in Lupus Therapy29:00 Future Directions in Rheumatology30:09 Introduction to Tissue Resident Cells30:55 CAR-T Cell Therapies and Bivalent Antibodies31:34 Case Study: Systemic Sclerosis Treatment33:06 Early Signs and Diagnosis of Systemic Sclerosis34:31 Diagnostic Techniques in Rheumatology38:32 The Role of Imaging in Diagnosing Rheumatic Diseases45:09 Ultrasound in Rheumatology49:23 JAK Inhibitors in Rheumatoid Arthritis52:31 Red Flags and When to Refer to a Rheumatologist57:07 Final Thoughts and Key Takeaways

Dr. Christine Bangert im Interview zur Atopischen Dermatitis (AD), in der Umgangssprache oft als Neurodermitis bezeichnet. Die AD ist eine chronisch-rezidivierende entzündliche Hauterkrankung, deren Existenz bereits vor 2500 Jahren von Hippokrates beschrieben wurde. Die Diagnose erfolgt klinisch anhand der Hanifin und Rajka Kriterien, wobei der starke Juckreiz (Pruritus) eines der Hauptkriterien darstellt. Die Ekzeme zeigen sich in altersabhängiger Verteilung, wobei sie bei älteren Kindern typischerweise in den großen Beugen (Kniekehlen, Ellenbeugen) auftreten, während Erwachsene sie eher an Hals, Kopf oder Händen entwickeln. Pathophysiologisch ist die AD eine multifaktorielle Erkrankung, die auf drei zentralen Säulen beruht: einer gestörten Hautbarriere (Epidermis), einer Verschiebung der Immunlage hin zur Typ-2-Immunität, und einer Dysbiose des Mikrobioms. Diese Barrierestörung wird bei vielen Patienten durch strukturelle Proteinmängel wie die Filaggrinmutation begünstigt, wodurch Allergene und Mikroben leichter eindringen und die Entzündung weiter anheizen können. Die systemische Th2-Entzündung ist oft mit weiteren atopischen Erkrankungen wie Asthma, allergischer Rhinitis oder Nahrungsmittelallergien assoziiert. Immunologisch stehen die Zytokine Interleukin-13 (IL-13) und Interleukin-4 (IL-4) im Zentrum der Typ-2-Immunität, wobei IL-13 als Schlüsselzytokin fungiert, das sowohl die Entzündung als auch die Fibrose (Lichenifikation) mitbeeinflusst. Speziell der quälende Juckreiz wird durch das Zytokin IL-31 vermittelt. Die gestörte Hautabwehr führt zu einer erhöhten Anfälligkeit für Infektionen: Akute Schübe sind durch eine Überwucherung mit dem pathogenen Keim Staphylococcus aureus gekennzeichnet, der durch seine Toxine die Typ-2-Immunreaktion weiter verstärkt. Auch Viruserkrankungen, wie die schwere Ekzema herpeticatum (durch Herpes Simplex), stellen eine besondere Gefahr dar und müssen notfallmäßig intravenös behandelt werden. Die AD ist nicht auf die Haut beschränkt, sondern gilt als systemische Erkrankung mit relevanten Komorbiditäten, darunter neuropsychiatrische Erkrankungen (erhöhtes Risiko für Depressionen und Angststörungen) und kardiovaskuläre Risiken (z.B. ischämische Herzerkrankungen). Als Triggerfaktoren gelten Stress (auch positiver Stress) und starke Temperaturschwankungen. Experten betonen, dass Diäten ohne eine nachgewiesene Nahrungsmittelallergie nicht zielführend sind, da sie unnötigen Stress verursachen, der die Krankheit wiederum verschlechtern kann.

Hidradenitis Suppurativa (HS, Acne Inversa) Dr. Antonia Wiala-Winter und ich unterhalten uns zu einer schweren chronischen Hauterkrankung mit enormem Leidensdruck: Der Hidradenitis suppurativa. Definition: Rein klinische Diagnose (keine Biopsien/Labor nötig) mit drei Grundläsionen: entzündliche Knoten, Abszesse und sezernierende Fisteln in inversen Körperarealen (Achseln, Leisten, Genital, Gesäß), die innerhalb von sechs Monaten rezidivieren. HS geht primär vom Haarfollikel aus, nicht von Schweißdrüsen, und unterscheidet sich grundlegend von der Akne vulgaris. Pathogenese: Die HS ist KEINE Infektionskrankheit. Mechanischer Stress in Hautfalten begünstigt Mikrobenpenetration und follikuläre Hyperkeratose; verstärkt durch Nikotinabusus. HS ist eine Systemerkrankung mit genetischer Veranlagung und Komorbiditäten wie chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, Spondyloarthritis, PCOS und metabolischem Syndrom. Beeinflussbare Risikofaktoren: Rauchen und Adipositas (proinflammatorische Adipozyten, erhöhte Reibung). Belastung: Diagnoseverzögerung etwa sieben Jahre, massive Schmerzen, weitreichende sozioökonomische und psychische Folgen (Krankenstandstage, Beziehungsprobleme, sexuelle Dysfunktion). Therapie: Entzündungshemmende, antibiotische Therapie ist zentral. Bei Frauen (3:1-Verhältnis) mit Zyklusabhängigkeit eröffnen sich weitere Therapieoptionen. Aktuell gilt 50% Verbesserung als Erfolg. Frühzeitiger Systemtherapie-Start ab moderater HS (IHS4 ≥ 4) empfohlen. Fisteln erfordern oftmals eine chirurgische Entfernung. Wenn Sie mehr zur Therapie wissen wollen gehen finden Sie eine Spezialepisode auf www.wayfinder.at Wichtigste Botschaft: „Da kann man nichts mehr machen" ist obsolet – Therapie und Unterstützung (Selbsthilfegruppen) sind immer möglich.

KI in der Dermatologie: von technologischer Entwicklung und KI-Revolution Hören Sie Prof. Harald Kittler zum derzeit wohl am meisten diskutierten Thema unserer Zeit: Künstliche Intelligenz (KI). Wollen Sie die Inhalte in Ton UND Bild, dann einfach bei www.DermaTV.at anmelden und viele weitere spannende Themen entdecken. Die technologische Revolution in der Dermatologie begann mit einfacher Hardware, wie dem Handdermatoskop (Ende der 80er/90er Jahre), gefolgt von digitalen Dermatoskopen und 3D-Ganzkörperfotografie. Erste KI-Versuche zur Hautkrebsdiagnose in den 90er Jahren nutzten primitive, regelbasierte (symbolische) Technologien, die jedoch schnell an ihre Grenzen stießen. Ab Mitte der 90er Jahre erfolgte der Übergang zur datenbasierten KI, bei der Algorithmen die Regeln selbst aus den eingegebenen Daten ableiten. Man unterscheidet dabei zwischen supervidiertem Lernen (Lösung wird eingegeben) und unsupervidiertem Lernen (die KI bildet sich ein eigenes Bild). Anwendung und Herausforderungen im klinischen Alltag KI-Systeme können die Unterscheidung von Muttermalen und Melanomen unterstützen (z.B. mittels Ampelsystem: rot, gelb, grün). In der Praxis hat sich gezeigt, dass die Kombination von Mensch mit Maschine (Mensch mit Maschine) die besten Ergebnisse liefert, da der Mensch fähig ist, praktische Probleme zu kompensieren, die der Theoretiker nicht bedacht hat. Neue Technologien, wie die 3D-Ganzkörperfotografie, bergen das Risiko, eine hohe Anzahl an falsch positiven Befunden zu generieren, was den Arbeitsaufwand des medizinischen Personals erhöht. Da die "Fallhöhe zur Biopsie" in der Dermatologie sehr gering ist, kann der Einsatz von KI oft als zeitraubend empfunden werden, wenn sie die Entscheidung zur Biopsie nicht überzeugend abkürzen kann. Nischenanwendungen, wie die konfokale Mikroskopie, sind sinnvoll, erfordern aber eine sehr spezifische Fragestellung. Die Rolle des Menschen und Ausblick Trotz des Fortschritts liegt die letztendliche Verantwortung immer beim Menschen. Harald Kittler sieht keine Gefahr, dass Dermatologen obsolet werden, da die manuellen Fähigkeiten und vor allem die menschliche Komponente nicht von Maschinen übernommen werden können. Er betont, dass Menschen ohne Maschinen wahrscheinlich durch Menschen mit Maschinen ersetzt werden, und plädiert daher für die Entwicklung einer KI-Kompetenz.

Die Wirksamkeit bevölkerungsweiter Hautkrebsvorsorgeuntersuchungen ist umstritten und die Evidenz ist weltweit uneinheitlich und widersprüchlich. Deutschland führte ein landesweites Programm ein. Anfängliche Rückgänge der Melanom-Mortalität waren nicht nachhaltig, aber es gab positive Effekte wie die Früherkennung dünnerer Läsionen und eine geringere Behandlungsintensität. Ein Hauptproblem ist die Überdiagnose, bei der Tumore entdeckt werden, die nie Schaden angerichtet hätten. Die diagnostische Unsicherheit bei der Unterscheidung zwischen gutartigen Muttermalen und frühen Melanomen trägt zur Überdiagnose bei. International empfehlen die meisten Fachorganisationen, einschließlich der US Preventive Services Task Force und der Cochrane Collaboration (2019), keine routinemäßigen bevölkerungsweiten Screenings für asymptomatische Erwachsene, da die belastbare Evidenz fehlt. Vorteile sind die Erkennung dünnerer Läsionen und reduzierte Behandlungsintensität. Nachteile umfassen vor allem Überdiagnose und Überbehandlung (unnötige Biopsien, psychische Belastung, kosmetische Unzufriedenheit) sowie eine hohe Belastung der Gesundheitsressourcen. Es besteht ein Bedarf an Risikostratifizierung, um nur jene zu untersuchen, die am meisten profitieren, sowie an neuen Technologien wie Teledermatologie und KI. Fazit: Aktuelle Evidenz deutet darauf hin, dass bevölkerungsweite Vorsorgeuntersuchungen für asymptomatische Personen ohne klare Risikostratifizierung keinen konsistenten direkten Mortalitätsvorteil haben. Die primäre Prävention (UV-Schutz) und die Aufklärung der Patienten zur Selbstuntersuchung bleiben entscheidend.

Seltene autoimmunmediierte blasenbildende Hauterkrankungen der Pemphigus-Gruppe Prof. Klemens Rappersberger beleuchtet seltene Subformen der Pemphiguserkrankungen, darunter Pemphigus foliaceus, Pemphigus vegetans, IgA Pemphigus und den paraneoplastischen Pemphigus. Pemphigus foliaceus: Exklusiv Autoantikörper gegen Desmoglein 1 (Dsg1), einem differenzierungsassoziierten Protein, das bei Luftkontakt in Keratinozyten exprimiert wird.Klinisch nie Schleimhautveränderungen, nur Erosionen, primär an Stamm und Kopf.Histopathologisch eine subkorneale Spaltbildung oder im oberen Stratum granulosum mit Akantholyse. Die Immunfluoreszenz zeigt eine interzelluläre Färbung, wobei das Basallager oft nicht gefärbt ist, da dort Dsg1 kaum exprimiert wird.Die Erkrankung ist schwierig zu behandeln und kann unbehandelt ebenso tödlich verlaufen.Pemphigus vegetans: Eine echte Rarität.Tritt im Rahmen eines Pemphigus vulgaris auf.Charakterisiert durch papillomatös-vegetierende, nässende Tumoren, besonders in intertriginösen Arealen (z.B. Leiste).Histologisch: papillomatöse Hyperplasie mit Massen von Eosinophilen und gelegentlicher suprabasaler Spaltbildung.Therapie ähnlich dem Pemphigus vulgaris, ergänzt durch Retinoide zur Reduktion der Vegetationen. Eine Erscheinungsfreiheit der Vegetationen ist möglich.IgA Pemphigus: Eine grundlegend andere Erkrankung, dominiert von neutrophilen Granulozyten.Autoantikörper gegen Desmokoline (v.a. Desmokolin 1 und 2) sowie Desmoglein 1 und 3.Spaltbildung subkorneal oder in höheren Epidermisschichten. Histologisch viele neutrophile Granulozyten.Diagnose durch IgA-Autoantikörper in der Immunfluoreszenz.Klinisch: Multiple, kleine Pusteln, oft mit Hypopyon, die wie eruptive Psoriasis oder generalisierte Infektionen wirken können.Dapson ist die Therapie der Wahl, daneben Kortikosteroide, Immunsuppressiva, Retinoide und CD20-Antikörper. TNF-alpha-Blocker können ebenfalls wirksam sein.Die Erkrankung ist extrem selten.Paraneoplastischer Pemphigus: Ebenso sehr selten.Autoantikörper gegen multiple epidermale Proteine und Basalmembranproteine, mit Desmoglein 3 im Vordergrund.Klinisch: Schwere, akut auftretende Schleimhautläsionen, die TEN-artig erscheinen können.Assoziiert mit hämatologischen Malignomen (z.B. Leukämien, Lymphome, Castleman-Tumoren).Sehr schlechte Prognose aufgrund der zugrunde liegenden onkologischen Erkrankung.