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Dans cet entretien, je parle du TDAH, de son diagnostic et de ses traitements. Ritaline, Concerta, amphétamines : qu’est-ce qui change entre ces médicaments ? Et qu’est-ce qu’une amélioration sous traitement permet vraiment de conclure ? Comment poser un diagnostic de TDAH ? On part de situations concrètes : l’attention, l’impulsivité, l’inhibition et les difficultés du quotidien. Je discute les questionnaires de dépistage, les diagnostics qui peuvent se ressembler et la place que prend parfois l’étiquette TDAH dans la façon de raconter sa vie. Ritaline, Concerta et amphétamines : effets et incertitudes On compare les formes de méthylphénidate et la lisdexamphétamine, puis on parle de l’efficacité, de la durée d’action et des risques des psychostimulants. Je raconte aussi mon expérience personnelle. Les points qui demandent une nuance scientifique sont repris séparément plus bas. Au programme du podcast 00:00 – Présentation et liens personnels avec les traitements 01:20 – Qu’est-ce que le TDAH ? Attention, inhibition et fonctions exécutives 06:20 – Comment mon TDAH se manifeste au quotidien 08:01 – Où placer la limite entre personnalité et trouble ? 10:14 – Une amélioration sous Ritaline confirme-t-elle le diagnostic ? 14:31 – Surdiagnostic ou meilleur repérage du TDAH ? 15:59 – Diagnostic, identité et neurodivergence 20:48 – Comment discuter un diagnostic incertain ? 23:39 – Efficacité des traitements : qui évalue et sur quelle durée ? 25:12 – Ritaline, Concerta, Medikinet et Quasym : quelles différences ? 26:38 – Le méthylphénidate est-il une amphétamine ? 27:34 – Xurta et lisdexamphétamine : de quoi parle-t-on ? 32:24 – Que peut-on conclure d’un questionnaire ASRS ? 33:40 – Quels diagnostics rechercher avant de prescrire ? 38:17 – Introduction du traitement et durée de l’effet 44:24 – TDAH, responsabilité et explications de nos difficultés 50:14 – Franc-parler, tempérament et communication médicale 59:18 – Garder le doute sur le diagnostic et le traitement Pour poursuivre sur le blog Retrouvez les articles du dossier TDAH : diagnostic, Ritaline et autres traitements, ainsi que l’article consacré à la bipolarité chez l’enfant et à sa confusion possible avec le TDAH. Point de vigilance scientifique Le ton de l’entretien est volontairement direct. Plusieurs formulations méritent d’être précisées. Ces réserves complètent l’échange ; elles ne sont pas des corrections ajoutées à la transcription. Un questionnaire ne suffit pas à poser le diagnostic. Le bilan clinique recommandé porte notamment sur l’histoire développementale, le retentissement et les autres troubles possibles. Une réponse favorable au méthylphénidate ne remplace pas ce bilan. L’étude souvent citée sur les faux positifs de l’ASRS estime une valeur prédictive positive d’environ 11,5 % dans deux échantillons de population générale, à partir d’une prévalence supposée. Elle n’établit pas que 95 % des résultats positifs sont faux dans toutes les consultations. Un résultat négatif ne permet pas non plus d’exclure le TDAH avec certitude. Dire qu’on ne sait rien de l’efficacité des traitements serait excessif. La méta-analyse de 113 essais chez l’adulte retrouve un bénéfice à court terme des stimulants et de l’atomoxétine sur les symptômes. Les résultats dépendent des critères et des évaluateurs. Les données sur la qualité de vie et sur les effets prolongés restent plus limitées. Les risques cardiovasculaires ne se résument ni à une innocuité démontrée, ni à un infarctus prévisible chez une personne. Une étude suédoise sur l’exposition prolongée retrouve une association avec certaines maladies cardiovasculaires, surtout l’hypertension et les maladies artérielles. Son caractère observationnel limite l’interprétation causale. La méta-analyse de 2022, présentée plus bas, ne retrouvait pas d’augmentation statistiquement significative du risque global, sans pouvoir exclure une augmentation modeste. Le risque psychiatrique dépend du contexte. Une cohorte d’adolescents et de jeunes adultes retrouve davantage d’épisodes psychotiques sous amphétamines que sous méthylphénidate. Chez les adultes ayant un trouble bipolaire, l’étude suédoise de 2017 appelle à la prudence avec le méthylphénidate sans thymorégulateur. Ces résultats ne démontrent pas que le traitement multiplie par dix l’aggravation progressive d’une bipolarité chez l’enfant. La réplication française de 2026, citée plus bas, montre aussi les limites de ces comparaisons observationnelles. L’absence de test biologique utilisable pour un diagnostic individuel ne signifie pas l’absence de résultats biologiques. La méga-analyse ENIGMA observe de petites différences moyennes de volumes cérébraux, surtout chez l’enfant. Ces différences de groupe ne permettent pas de classer une personne comme TDAH ou non TDAH à partir d’une IRM. Xurta contient de la lisdexamphétamine, un précurseur de la dexamphétamine. Ce n’est pas de la méthamphétamine. Le résumé officiel des caractéristiques du produit précise les indications, la surveillance et les précautions. Les prix et conditions de prise en charge évoqués à l’oral dépendent de la date de l’enregistrement. Les exemples de doses et de rythmes de prise dans cet entretien ne constituent pas une prescription à reproduire. La phrase selon laquelle le méthylphénidate ne fonctionnerait pas chez une personne consommant du cannabis est trop générale. Une synthèse des données et controverses du TDAH adulte rappelle la complexité des comorbidités et de leur traitement. La consommation de substances doit être évaluée, sans en déduire une inefficacité systématique. Le passage sur Parkinson est un raisonnement personnel, pas une estimation du risque sous quétiapine. Une revue sur le parkinsonisme médicamenteux distingue ce syndrome de la maladie de Parkinson et souligne les différences entre antipsychotiques. Le chiffre d’« une chance sur deux » cité dans l’échange est hypothétique. Enfin, les différences moyennes de personnalité entre femmes et hommes ne permettent pas de prédire le fonctionnement d’une personne ni son rapport au diagnostic. Une méta-analyse des différences de personnalité ne valide pas, à elle seule, le lien avancé entre névrosisme et adhésion à un diagnostic. La valeur précise de 0,41 évoquée dans l’entretien n’est pas rattachée ici à une source identifiée. Sources scientifiques – pour aller plus loin Risk of Cardiovascular Diseases Associated With Medications Used in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Systematic Review and Meta-analysis – Risque de maladies cardiovasculaires associé aux médicaments utilisés dans le TDAH : revue systématique et méta-analyseJAMA Network Open, 2022. Pas d’augmentation statistiquement significative du risque global dans cette synthèse observationnelle. L’hétérogénéité et le recul souvent court ne permettent pas d’écarter certains risques. Methylphenidate and manic relapse in bipolar disorders: A replication study in a nationwide claims database – Méthylphénidate et rechute maniaque dans les troubles bipolaires : une réplication à partir d’une base nationale de remboursementJournal of Psychopharmacology, 2026. Réplication française : les résultats varient selon la dose, le thymorégulateur et la méthode. Le signal sans thymorégulateur disparaît dans l’analyse case-crossover, ce qui limite les conclusions causales. ADHD drug treatment and risk of suicidal behaviours, substance misuse, accidental injuries, transport accidents, and criminality: emulation of target trials – Traitement médicamenteux du TDAH et risques de comportements suicidaires, mésusage de substances, blessures, accidents de transport et criminalité : émulation d’essais ciblesBMJ, 2025. Associations favorables sur plusieurs événements à deux ans, sans réduction significative des premières blessures accidentelles. Une émulation d’essai reste observationnelle : sélection et facteurs de confusion résiduels sont possibles. Comparative efficacy and tolerability of medications for attention-deficit hyperactivity disorder in children, adolescents, and adults: a systematic review and network meta-analysis – Efficacité et tolérance comparées des médicaments du TDAH chez l’enfant, l’adolescent et l’adulte : revue systématique et méta-analyse en réseauThe Lancet Psychiatry, 2018. Comparaison utile des traitements à court terme selon l’âge. Les résultats ne constituent pas une hiérarchie universelle valable pour chaque patient ni une preuve de sécurité à long terme. This is a public episode. If you'd like to discuss this with other subscribers or get access to bonus episodes, visit www.psychiatrieinternationale.com/subscribe

La psychothérapie peut aider. Mais ça ne veut pas dire qu’elle est toujours nécessaire, ni qu’elle est sans risque. Dans cette vidéo, je discute ses effets indésirables possibles et la place qu’on lui donne aujourd’hui. Psychothérapie, validation et changement de comportement Est-ce qu’une thérapie vous aide à changer, ou est-ce qu’elle ne fait que vous donner raison ? Je parle de validation, de responsabilité et de névrosisme, à partir de situations cliniques et de mon expérience. Ce sont des observations à discuter, pas une démonstration que toutes les thérapies se valent ou font du mal. Mais c’est une position qu’on n’entend pas ailleurs, et j’ai du mal à savoir pourquoi. Quand la thérapie prétend améliorer tout le monde sans aucun effet secondaire, alors elle rejoint le rang des produits miracles vendus par les charlatans. Autodiagnostic, dépistage et limites des soins Je reviens aussi sur les diagnostics diffusés sur les réseaux sociaux, le dépistage des idées suicidaires et ses enjeux, et l’effort qui est fait pour supprimer le concept de symptômes fonctionnels. Avec une question qui traverse toute la vidéo : quand est-ce qu’intervenir aide, et quand est-ce qu’on risque d’entretenir le problème – ou d’en déclencher de nouveaux ? À lire aussi – psychothérapie et pratique clinique * Psychothérapie : soutenir sans intervenir à tout prix * Psychothérapie : ce que j’ai appris en thérapie Point de vigilance scientifique Les effets indésirables des psychothérapies existent, mais ils sont encore mal recueillis. Un événement observé pendant une thérapie n’est pas forcément causé par elle. Dans la dépression, les essais renseignant l’aggravation montrent plutôt une réduction de ce risque par rapport aux groupes témoins. Les données ne montrent pas que la psychothérapie augmente généralement le névrosisme. Elles montrent en moyenne une amélioration de la stabilité émotionnelle. Certaines interventions structurées ont aussi un intérêt préventif dans le trouble bipolaire, et des bénéfices dans le trouble borderline. Le problème, c’est que ces thérapies sont très différentes du gloubi-boulga qu’on voit en pratique. Consulter un psychologue ne prouve pas l’existence d’une maladie mentale. Les associations entre troubles mentaux et divorce ne permettent pas de prédire la durée d’un couple à partir du fait qu’une personne suit une thérapie – mais diffèrent d’un trouble à l’autre. Les études ont beaucoup de mal à capturer toutes les nuances de ces situations. Repérer davantage d’idées suicidaires ne démontre pas que le dépistage les provoque. Leur prédiction individuelle reste limitée, mais des interventions de prévention évaluées existent. ED-SAFE 2 teste un programme comprenant un plan de sécurité, pas le dépistage seul. L’étude sur le screening citée dans la vidéo est ici. La fibromyalgie et les symptômes fonctionnels sont réels. Ils ne doivent pas être assimilés à une maladie inventée ou à de la simulation. Les opioïdes forts ne sont pas recommandés dans la fibromyalgie, mais on en voit souvent en pratique. Les études sur les tics fonctionnels liés aux réseaux ne prouvent (évidemment) pas que tous les symptômes de ce type sont provoqués par Internet. Mais ils nous rappellent que la prudence est de mise et qu’on ne peut pas ignorer les phénomènes de contagion sociale. Le masking fait l’objet de recherches et de critiques méthodologiques. Les définitions et la validité des outils restent discutées. Certains diront que de le présenter comme un concept sans aucun sens scientifique va plus loin que ce que permettent les données. Je répondrai qu’une montagne de données fragiles ne suffit pas à valider un concept. Deux formulations de la vidéo doivent être précisées : la protection recherchée avec le méthylphénidate dans le trouble bipolaire concerne un thymorégulateur, pas un antidépresseur. Les hommes meurent davantage par suicide, mais les tentatives déclarées et hospitalisations pour gestes auto-infligés concernent plus souvent les femmes. Le choix d’un antidépresseur reste individualisé, y compris quand on souhaite éviter la paroxétine en première intention – mais il n’y a pas de situation où la paroxétine est une bonne idée dans ce contexte. Sources scientifiques – pour aller plus loin * Patient experience of negative effects of psychological treatment: results of a national survey – Expérience des effets négatifs des traitements psychologiques rapportée par les patients : résultats d’une enquête nationaleThe British Journal of Psychiatry, 2016. Sur 14 587 répondants, 5,2 % rapportent des effets négatifs durables. Enquête déclarative avec une forte non-réponse : ce chiffre ne mesure pas un risque causal universel. * Negative Effects of Psychological Treatments: An Exploratory Factor Analysis of the Negative Effects Questionnaire for Monitoring and Reporting Adverse and Unwanted Events – Effets négatifs des traitements psychologiques : analyse factorielle exploratoire du questionnaire de suivi des événements indésirables et non souhaitésPLOS ONE, 2016. Développement d’un questionnaire auprès de 653 participants qui explore les symptômes, la dépendance et la perte d’espoir avec les psychothérapies. * Assessment of suicidality in trials of psychological interventions for depression: a meta-analysis – Évaluation de la suicidalité dans les essais d’interventions psychologiques contre la dépression : méta-analyseThe Lancet Psychiatry, 2024. Seuls 45 des 469 essais examinés évaluent un indicateur suicidaire. Un petit bénéfice est observé après le traitement, sans résultat concluant au suivi. * Suicidal Ideation and Suicide Attempts After Direct or Indirect Psychotherapy: A Systematic Review and Meta-Analysis – Idées suicidaires et tentatives de suicide après une psychothérapie directe ou indirecte : revue systématique et méta-analyseJAMA Psychiatry, 2025 (en ligne en 2024). Cette synthèse de 147 essais trouve des bénéfices sur les idées suicidaires et les tentatives de suicide. Certains résultats perdent leur significativité après correction du biais de publication. Ce papier n’évalue pas le dépistage seul ni une baisse des décès par suicide. This is a public episode. If you'd like to discuss this with other subscribers or get access to bonus episodes, visit www.psychiatrieinternationale.com/subscribe

On part d’une question simple : pourquoi parle-t-on si facilement des médicaments, et si peu de ce qui se passe dans la relation et en psychothérapie ? Dans ce live, on prend les questions comme elles viennent, sans faire semblant qu’une seule réponse marche pour tout le monde. Les médicaments ne règlent pas tout On parle de communication avec les proches, du choix d’un psychologue, et de ce qu’on attend concrètement d’une thérapie. On parle aussi des limites d’une approche centrée uniquement sur les molécules. Prescrire et diagnostiquer dans la vraie vie On passe ensuite aux psychotropes, à leurs effets indésirables, à la prise de poids sous quétiapine, puis au diagnostic du TDAH. Ce sont des questions cliniques, avec des décisions qui dépendent du contexte et de la personne. À lire aussi * Ce que j’ai appris en thérapie – Sur le travail relationnel que les médicaments ne remplacent pas. * Metformine et antipsychotiques : les études clés – Les essais et recommandations évoqués quand on parle de prise de poids. Point de vigilance scientifique Une psychothérapie peut s’accompagner d’effets indésirables, mais cela ne signifie pas qu’elle augmente globalement le risque d’aggravation : dans les essais sur la dépression, le risque de détérioration était plus faible que dans les groupes contrôles. La prise de poids sous quétiapine peut survenir à faible dose ; dire qu’elle est totalement indépendante de la dose va au-delà des données disponibles. La metformine a un effet moyen sur la prise de poids liée aux antipsychotiques, sans justifier une prescription systématique à partir de cette seule discussion. Sources scientifiques – psychothérapie et prise de poids sous antipsychotiques * Adverse events in psychotherapy randomized controlled trials: A systematic review – Événements indésirables dans les essais randomisés de psychothérapie : revue systématique.Les événements indésirables sont insuffisamment et inégalement mesurés. Leur lien causal avec la psychothérapie reste souvent incertain. * Negative effects of psychotherapies for adult depression: A meta-analysis of deterioration rates – Effets négatifs des psychothérapies de la dépression adulte : méta-analyse des taux de détérioration.La détérioration était moins fréquente sous psychothérapie que dans les groupes contrôles, même si peu d’essais la rapportaient. * Antipsychotic-Induced Weight Gain: Dose-Response Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials – Prise de poids induite par les antipsychotiques : méta-analyse dose-réponse des essais randomisés.Pour la quétiapine, la courbe estimée varie avec la dose entre 75 et 1 200 mg/j ; ces essais ne permettent pas de conclure spécifiquement pour 25 mg/j. * The Optimal Dosage and Duration of Metformin for Prevention and Treatment of Antipsychotic-Induced Weight Gain: An Updated Systematic Review and Meta-Analysis – Dose et durée optimales de la metformine pour prévenir et traiter la prise de poids induite par les antipsychotiques : revue systématique et méta-analyse actualisée.La différence moyenne avec le placebo était d’environ 3,3 kg dans 20 essais ; les participants étudiés avaient une schizophrénie et un suivi limité. This is a public episode. If you'd like to discuss this with other subscribers or get access to bonus episodes, visit www.psychiatrieinternationale.com/subscribe

Des difficultés attentionnelles, une irritabilité, une hyperactivité motrice ou une dépression ne veulent pas forcément dire qu’on a affaire à un TDAH – ni à un trouble bipolaire. C’est vrai chez les mineurs comme chez les adultes. La vidéo s’attaque à un problème que les cliniciens voient tous les jours en pratique :Comment faire la part des choses entre trouble de l’humeur et TDAH sans transformer le doute en certitude, que ce soit d’un côté ou de l’autre ? L’importance de la trajectoire Les symptômes ne suffisent pas pour faire le diagnostic. Il on a plusieurs validateurs externes : la chronologie le caractère épisodique ou permanent des symptômes l’évolution longitudinale du sommeil et de l’énergie les antécédents familiaux le fonctionnement entre les épisodes Il y en a d’autres, mais cette dimension temporelle supplémentaire explique pourquoi deux tableaux proches à un instant donné peuvent terminer sur des décisions pratiques qui n’ont rien à voir. Traiter sans fabriquer une fausse certitude La question se complique quand on arrive à l’étape de la prescription. Fluoxétine, méthylphénidate, lithium, lamotrigine, quétiapine ou aripiprazole ne sont pas efficaces sur les épisodes de la même façon et ne reposent pas sur le même niveau de preuve – chez l’adulte non plus, d’ailleurs. La vidéo montre mon raisonnement, ses limites, ses dangers (car il y en a), et l’importance des parents quand le suivi compte autant que le choix initial. Le temps fait le diagnostic. À lire aussi – diagnostic différentiel et traitements TDAH ou bipolaire ? Comment faire le diagnostic TDAH et trouble bipolaire : traitement This is a public episode. If you'd like to discuss this with other subscribers or get access to bonus episodes, visit www.psychiatrieinternationale.com/subscribe

Une journée au cabinet de psychiatrie, en vrac. Je raconte mes consultations de la journée, des choix de traitements et les questions du direct – de la grossesse et du tabac aux TOC, au TDAH, à la rTMS en passant par le post-partum. J’ai modifié les détails qui pourraient permettre d’identifier les patients. Si vous vous reconnaissez, ça n’est pas vous.Enfin, le rappel habituel : ce sont des situations cliniques discutées avec le grand public. Je ne prétends pas donner des règles générales ni des conseils individuels. Ce qui se joue en consultation Grossesse, tabac, alcool, TOC, TDAH, douleurs polymorphes : les comorbidités sont la règle, et les situations ne rentrent jamais dans une seule case. Je parle des patients que j’ai vus et des questions que ça me pose. Traitements et effets indésirables Je parle comme toujours des psychotropes – je reste avant tout un prescripteur. Ici, on discute de la varénicline, de la rispéridone, du lithium et de la venlafaxine. On parle aussi de surveillance, d’effets indésirables et de la difficulté de choisir quand on n’a pas d’études pour nous aider. Les questions du direct On termine avec la rTMS, l’allaitement, le post-partum et la NAC. Certaines réponses sont spontanées. Je garde les nuances et les vérifications scientifiques à part, ci-dessous, sans réécrire ce qui a été dit dans la vidéo. Abonnez-vous à Psychiatrie Internationale pour recevoir les articles gratuits. S’abonner à l’édition complète Vous lisez l’édition gratuite de Psychiatrie Internationale. Accédez aux articles, vidéos, discussions et lives réservés aux abonnés payants. Vous avez accès à l’édition complète de Psychiatrie Internationale. Merci pour votre confiance et votre soutien. N’oubliez pas la formation de thérapie comportementale dialectique le 19 novembre ! À lire aussi – lithium et rTMS * Lithium les erreurs d’une fiche destinée aux patients * Veille scientifique : rTMS, suicide et pharmacogénomique Point de vigilance scientifique Ma réserve sur la rTMS ne signifie pas qu’aucun essai ne trouve de bénéfice : une méta-analyse d’essais contrôlés contre stimulation simulée rapporte un effet dans certaines dépressions résistantes. Les protocoles et les patients étudiés varient énormément d’une étude à l’autre.L’analyse d’EAGLES ne montre pas d’augmentation significative des événements neuropsychiatriques avec la varénicline chez les participants atteints de troubles psychiatriques ; elle porte surtout sur des patients cliniquement stables et n’aborde pas la question chez ceux qui ont un trouble actuel lié à l’usage de substances.À l’inverse, l’essai randomisé sur la NAC n’a pas montré de réduction globale de la consommation de cocaïne chez les personnes qui en consommaient encore et le signal chez les sujets déjà abstinents était exploratoire.Sur la dépression du post-partum, il faut distinguer le dépistage universel par questionnaire à seuil – que déconseille la recommandation canadienne – des ressources françaises qui présentent l’EPDS comme une aide au diagnostic ou à l’évaluation de la sévérité. Enfin, j’ai un biais personnel contre le dépistage de la dépression du post-partum si c’est pour ne rien faire derrière. J’en ai parlé dans mon bouquin. Littérature scientifique – varénicline, rTMS et N-acétylcystéine * Neuropsychiatric Safety and Efficacy of Varenicline, Bupropion, and Nicotine Patch in Smokers With Psychotic, Anxiety, and Mood Disorders in the EAGLES Trial – Sécurité neuropsychiatrique et efficacité de la varénicline, du bupropion et des patchs nicotiniques chez des fumeurs présentant des troubles psychotiques, anxieux ou de l’humeur dans l’essai EAGLES.Une analyse secondaire qui ne trouve pas d’augmentation significative des événements neuropsychiatriques sous varénicline ou bupropion dans la cohorte psychiatrique. En pratique, c’est plus nuancé à mon avis – on en a déjà parlé. * Efficacy of repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) adjunctive therapy for major depressive disorder (MDD) after two antidepressant treatment failures: meta-analysis of randomized sham-controlled trials – Efficacité de la rTMS en traitement d’appoint de la dépression majeure après l’échec de deux antidépresseurs : méta-analyse d’essais randomisés contrôlés contre stimulation simulée.Plus de réponses et de rémissions avec la stimulation active. Ce résultat concerne les protocoles et les populations inclus ; ça ne dit rien sur l’ensemble des indications et les autres modalités de la rTMS. * A double-blind placebo-controlled trial of N-acetylcysteine in the treatment of cocaine dependence – Essai en double aveugle contrôlé contre placebo de la N-acétylcystéine dans la dépendance à la cocaïne.Le résultat principal est négatif chez les participants qui consommaient encore de la cocaïne. Le signal de prévention de la rechute chez les personnes déjà abstinentes provient d’un sous-groupe exploratoire ; autrement dit, ça pèse pas lourd. À lire aussi – abonnés payants : Effet placebo, sertraline et grossesse This is a public episode. If you'd like to discuss this with other subscribers or get access to bonus episodes, visit www.psychiatrieinternationale.com/subscribe

Un confrère généraliste est venu au cabinet. La question de départ est simple : comment présenter la dépression aux patients sans les noyer sous les informations ? Et comment choisir un traitement sans données pour se guider ? D’une explication simple à une vraie prescription On compare notre vision des antidépresseurs et des anxiolytiques. La discussion passe aussi par la sertraline, l’agomélatine, la paroxétine, le lithium et les benzodiazépines. Le désaccord porte surtout sur les effets indésirables, la façon d’expliquer les risques et le suivi. Savoir prescrire et orienter La seconde partie parle des limites concrètes. Quand adresser au psychiatre ? Que faire des recommandations qui ne parlent pas des patients devant nous ? Et que reste-t-il de l’expérience clinique quand les patients et les médecins interrogent l’IA avant la consultation ? Mes conseils aux généralistes On termine avec ce que je pense essentiel pour la prise en charge de la dépression en médecine générale. J’espère que ça sera bien pris. À lire aussi – antidépresseurs et décision clinique * Antidépresseurs : les risques à connaître avant de commencer * Antidépresseurs et sevrage ce que l’on sait vraiment Point de vigilance scientifique Plusieurs phrases de la conversation sont volontairement tranchées. Elles ne doivent pas être lues comme des conclusions générales. Les antidépresseurs ont un bénéfice moyen supérieur au placebo chez l’adulte – un bénéfice modeste et hétérogène, mais qui est bien présent. Chez l’adolescent, les données sont plus fragiles, sans justifier la formule « aucun antidépresseur ne marche ». La paroxétine cumule des problèmes de tolérance et de sevrage, mais elle n’est pas la moins efficace. Littérature scientifique – antidépresseurs, sevrage et soins primaires * Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis – Efficacité et acceptabilité comparées de 21 antidépresseurs dans le traitement aigu du trouble dépressif majeur chez l’adulte : revue systématique et méta-analyse en réseau.Cette synthèse de 522 essais conclut que les 21 antidépresseurs étudiés font mieux que le placebo à court terme. Les différences moyennes entre molécules restent plus petites et la certitude va de modérée à très faible. Une méta-analyse qui a fait le tour du monde en étant très mal interprétée. * Maintenance or Discontinuation of Antidepressants in Primary Care – Maintien ou arrêt des antidépresseurs en soins primaires.Dans ANTLER, la rechute à un an concernait 39 % du groupe maintien et 56 % du groupe arrêt. Les symptômes de sevrage compliquent l’interprétation des aggravations précoces. Une autre étude sur le sujet vient de sortir, c’est dans les articles en préparation. * Incidence of antidepressant discontinuation symptoms: a systematic review and meta-analysis – Incidence des symptômes d’arrêt des antidépresseurs : revue systématique et méta-analyse.En prenant en compte la part du placebo, les symptômes de sevrage attribuables à l’antidépresseur sont autour de 15 %, avec une hétérogénéité marquée et des formes sévères plus rares. * Restoring Study 329: efficacy and harms of paroxetine and imipramine in treatment of major depression in adolescence – Restauration de l’étude 329 : efficacité et risques de la paroxétine et de l’imipramine dans la dépression majeure de l’adolescent.La réanalyse des données ne retrouve pas d’avantage de la paroxétine ou de l’imipramine sur le placebo pour les critères préspécifiés et met en évidence des dommages sous-déclarés dans la publication initiale. Un papier classique. * A systematic review of agomelatine-induced liver injury – Revue systématique des atteintes hépatiques induites par l’agomélatine.L’agomélatine est associée à un signal hépatique supérieur au placebo et à plusieurs comparateurs. Son usage impose le calendrier de surveillance hépatique prévu dans le résumé des caractéristiques du produit. * Meta-Analysis of Placebo Response in Adult Antidepressant Trials – Méta-analyse de la réponse placebo dans les essais d’antidépresseurs chez l’adulte.Une grande partie de l’amélioration observée dans les bras actifs existe aussi dans les groupes placebo. This is a public episode. If you'd like to discuss this with other subscribers or get access to bonus episodes, visit www.psychiatrieinternationale.com/subscribe

Il y a pas mal de choses à aborder avant de prendre un antidépresseur. Libido, poids, sommeil, émotions… Je reprends les principaux points à discuter avant de commencer le traitement, pendant, et après. Les changements qu’on ne voit pas tout de suite Dans la vidéo, je parle aussi des changements discrets. Moins d’élan. Moins de désir. Quelques kilos qui s’installent. Je donne des exemples de ce qu’il faut surveiller en consultation et les erreurs qu’il m’arrive encore de faire. Pour approfondir la question du poids, j’en parle dans cette vidéo : Pourquoi les médicaments psy font grossir. Et si on arrête le traitement ? Quand on va moins bien après un arrêt, comment comprendre ce qui se passe ? C’est là qu’on retrouve la question du sevrage, de la rechute et de l’intérêt de poursuivre le traitement. Je reviens sur ce dilemme et sur la discussion qu’il mérite avec le prescripteur. On est très loin des discours simplistes et caricaturaux qu’on voit sur les réseaux. La psychiatrie n’est pas parfaite, mais elle mérite quand même mieux que ça – ou plutôt, les patients le méritent. Abonnez-vous à Psychiatrie Internationale pour recevoir les articles gratuits. S’abonner à l’édition complète Vous lisez l’édition gratuite de Psychiatrie Internationale. Accédez aux articles, vidéos, discussions et lives réservés aux abonnés payants. Vous avez accès à l’édition complète de Psychiatrie Internationale. Merci pour votre confiance et votre soutien. À lire aussi – Sevrage et risque de virage maniaque * Antidépresseurs et sevrage : ce qu’on sait vraiment * Antidépresseurs et bipolarité : quel risque de virage maniaque ? * Vous pouvez vous abonner aux vidéos de formation sur ce lien. Littérature scientifique – poids et arrêt des antidépresseurs * Medication-Induced Weight Change Across Common Antidepressant Treatments: A Target Trial Emulation Study – Variation de poids induite par les médicaments selon les traitements antidépresseurs courants : une étude émulant un essai cible Petimar et collègues, Annals of Internal Medicine, 2024 : cette étude compare les évolutions pondérales associées à huit antidépresseurs et montre l’intérêt de distinguer les molécules. * Maintenance or Discontinuation of Antidepressants in Primary Care – Maintien ou arrêt des antidépresseurs en soins primairesLewis et collègues, New England Journal of Medicine, 2021 : cet essai compare maintien et arrêt du traitement et documente à la fois les rechutes et les symptômes de sevrage. This is a public episode. If you'd like to discuss this with other subscribers or get access to bonus episodes, visit www.psychiatrieinternationale.com/subscribe

Le Big Five est probablement le modèle de personnalité le plus solide scientifiquement. Si ce modèle n’est pas correct, on peut supprimer tout un pan de la psychologie : le reste n’est pas bon non plus. Dans cette vidéo, je compare mon propre profil à l’évaluation qu’en fait Clara – et réciproquement. Que mesure le Big Five ? Le Big Five décrit la personnalité sur 5grandes dimensions : le neuroticisme, l’extraversion, l’ouverture à l’expérience, l’agréabilité et la conscienciosité. Il y a aussi des sous-domaines, je vous en reparlerai. Ici, on utilise le test NEO-FFI, qui n’adresse que les 5 domaines. On a rempli le même questionnaire chacun de notre côté, puis en essayant de répondre à la place de l’autre. Votre conjoint vous connaît-il mieux que vous-même ? Le plus intéressant n’est pas le résultat du test (même si on a parfois des surprises), mais les écarts entre l’auto-évaluation et celle du conjoint. Il y a des dimensions sur lesquelles on est presque parfaitement d’accord. Sur d’autres, beaucoup moins. Attention, il y a un piège. Ce n’est pas parce que les deux parties sont d’accord que c’est vrai pour autant. À l’inverse, ce n’est pas parce qu’il y a un désaccord que l’un ou l’autre a raison. Les limites d’un test de personnalité Les réponses à un questionnaire de personnalité ne font pas office de diagnostic psychiatrique, et ne prétendent pas non plus être une description exhaustive d’une personne. Il mesure des traits de personnalité relativement larges et permet surtout de structurer la réflexion sur la connaissance de soi. De la même façon, regarder quelqu’un sur YouTube ou lire ses publications peut donner certaines informations sur sa personnalité, mais certainement pas assez pour s’imaginer connaître cette personne – et encore moins lui porter un diagnostic. Comment faire le test Le document consulté est disponible ici: https://chrisaikenmd.com/wp-content/uploads/2025/01/neo.pdf La façon correcte de faire le score est celle-ci: Chaque question est notée de 0 à 4: * 0 = très faux * 1 = un peu faux * 2 = moyen * 3 = un peu vrai * 4 = très vrai Il faut ensuite additionner les scores aux questions pour chacun des 5 domaines : Les questions marquées marquées d’un astérisque doivent être additionnées à l’opposé (si j’ai 4 à la question, j’additionne en réalité 0, si j’ai 2, j’additionne 2, si j’ai 3 j’additionne 1, et si j’ai 1 j’additionne 3). Vous avez ensuite les scores pour chaque domaine. Vous avez ici les scores moyens, les valeurs extrêmes et les écarts-types pour chaque domaine: Par exemple : 68% des gens ont un score de névrosisme compris entre 25 et 45 (moyenne +/1 un écart-type). À vous de jouer ! Pour ceux qui veulent un récit plus personnel sur la psychiatrie, le trouble bipolaire, l’hôpital et les traitements : mon livre Blouse blanche, idées noires est disponible ici. À lire ensuite – personnalité et regard des autres * Quels troubles de la personnalité ne devraient plus être dans le DSM ? – Pourquoi les catégories diagnostiques de personnalité ne doivent pas être confondues avec de simples traits de personnalité. * La “notoriété” – Sur l’écart entre l’image publique d’une personne et sa réalité quotidienne. Sources scientifiques à lire * Self- and Observer Reports of Personality – Auto-évaluations et évaluations de la personnalité par des observateurs – Revue de 2025 montrant une concordance élevée entre auto-évaluations et évaluations par des proches, avec des différences selon les traits. * Who knows what about a person? The self-other knowledge asymmetry (SOKA) model – Qui sait quoi sur une personne ? Le modèle d’asymétrie des connaissances entre soi et autrui – Un papier qui montre que le meilleur évaluateur dépend du trait : le sujet lui-même peut mieux juger certains traits difficilement observables. * Assessing personality using zero-shot generative AI scoring of brief open-ended text – Évaluer la personnalité par cotation zero-shot de courts textes libres à l’aide d’une IA générative – Étude de 2026 montrant qu’un signal Big Five peut être extrait de récits et journaux vidéo, ce qui nuance l’idée qu’aucune information sur la personnalité ne peut être obtenue à partir de contenu public. * Why the Big Five personality traits are composites, not common causes: Implications for measurement, prediction, and causal inference – Pourquoi les traits du Big Five sont des composites et non des causes communes : implications pour la mesure, la prédiction et l’inférence causale – Article théorique de 2026 rappelant qu’un score Big Five décrit un ensemble de caractéristiques et ne peut pas être réifié comme une cause unique du comportement. This is a public episode. If you'd like to discuss this with other subscribers or get access to bonus episodes, visit www.psychiatrieinternationale.com/subscribe

Le trouble borderline ne se résume pas aux sautes d’humeur ou aux scarifications. Le Dr Deborah Ducasse (psychiatre spécialisée travaillant au CHU de Montptellier) nous explique pourquoi. On essaie aussi de voir ce qui se passe derrière l’instabilité relationnelle, le sentiment de vide, la peur de l’abandon et la dysrégulation émotionnelle. Pourquoi les relations deviennent si intenses Une grande partie de la discussion porte sur la manière dont les symptômes se manifestent dans la relation : la peur de perdre l’autre, ce besoin intoxicant de connexions interpersonnelles, les réactions impulsives, la colère, la honte et les comportements qui sont parfois vus comme une simple volonté de manipuler. On préfère regarder leur fonction au lieu de s’arrêter à l’étiquette. Ce que la TCD cherche réellement à changer On revient ensuite sur la logique de la thérapie comportementale dialectique : apprendre des compétences, sortir du tout ou rien, travailler la pleine conscience et la décentration, mais aussi valider l’expérience d’une personne tout en l’aidant à changer ses comportements. On termine sur les données récentes qui regardent quelles parties de la TCD sont indispensables – c’est important, parce que le dispositif est lourd à mettre en place. Groupes de compétences, coach téléphonique, thérapeute personnel, supervision… ça n’est pas donné à tout le monde. Vous trouverez d’autres articles et vidéos sur le sujet en consultant l’index du blog sur les thérapies – TCC, pleine conscience, etc. La TCD a changé ma vie et ma pratique. Je l’ai mise en place seul (du moins, je m’en suis inspiré) et c’est pour ça que je fais une formation dessus. Le 19 novembre, de 9 h à 18 h, je vous montre comment l’intégrer dans votre quotidien – que vous soyez patient, soignant ou proche. On abordera la régulation émotionnelle, la tolérance à la détresse, l’efficacité interpersonnelle et les outils pratiques de la TCD – des compétences indispensables bien au-delà du trouble borderline. La formation est réservée aux membres fondateurs. Ils auront accès au replay, qui s’ajoutera aux 20 heures de formations déjà disponibles. À bientôt ! À lire aussi – Traitement du trouble borderline * Trouble borderline : ce qui compte vraiment pour le diagnostic * Thérapie du trouble borderline : une introduction pratique à la prise en charge du trouble borderline. * La DBT : comprendre et réguler ses émotions Littérature scientifique – TCD et trouble borderline * Stand-alone dialectical behavior therapy skills training for borderline personality disorder: A systematic review and meta-analysis – Entraînement autonome aux compétences de thérapie comportementale dialectique pour le trouble de la personnalité borderline : revue systématique et méta-analyse. 7 études dont 5 méta-analysées, qui montrent des améliorations pré–post importantes mais hétérogènes. * Dialectical Behavior Therapy vs Schema Therapy for Patients With Borderline Personality Disorder: The BOOTS Multicenter Randomized Clinical Trial – Thérapie comportementale dialectique versus thérapie des schémas chez des patients présentant un trouble de la personnalité borderline : essai clinique randomisé multicentrique BOOTS. Chez 204 patients suivis trois ans, aucune supériorité n’est retrouvée entre TCD et thérapie des schémas et les deux groupes s’améliorent fortement. Un papier qui a été largement cité. This is a public episode. If you'd like to discuss this with other subscribers or get access to bonus episodes, visit www.psychiatrieinternationale.com/subscribe

La paroxétine est un antidépresseur de la famille des ISRS. Mais tous les antidépresseurs ne se ressemblent pas, notamment en matière d’effets indésirables. Retrouvez plus d'information sur le blog : michaelsikorav.com This is a public episode. If you'd like to discuss this with other subscribers or get access to bonus episodes, visit www.psychiatrieinternationale.com/subscribe

Pourquoi la HAS a refusé le remboursement du brexpiprazole En 2025, la Haute Autorité de santé a estimé que le service médical rendu (SMR) du brexpiprazole était insuffisant dans la schizophrénie. Encore un traitement dont on ne verra pas la couleur. Leur argument : le brexpiprazole n’a rien d’une révolution, et le dossier n’a pas montré de supériorité face à un comparateur actif. Le problème, c’est que les études ne sont pas faites contre un comparateur actif, mais contre du placebo. En plus de ça, les échanges publics de la Commission interrogent : les données ont-elles été lues et discutées avec la même exigence que celles des anciens antipsychotiques. Le contraste le plus difficile à défendre reste celui du Tercian (cyamémazine), largement utilisée malgré un niveau de preuve inexistant. Le problème est détaillé dans Cyamémazine (Tercian) : quelles études chez les jeunes ? et ailleurs – vous savez à quel point ça m’agace. PANSS, symptômes négatifs, et paradoxe du Tercian Contrairement à ce qu’ont dit les “experts”, les essais du laboratoire fabricant comportaient bien des résultats sur la sous-échelle négative de la PANSS. Je ne dis pas que le brexpiprazole est plus efficace qu’un autre dans les symptômes négatifs. Mais les experts de la HAS ne peuvent pas dire que nous n’avons pas de données sur cette question. J’avais déjà repris le dossier en détail dans Le brexpiprazole et la HAS. À lire aussi – les “experts” et les preuves en psychiatrie * Experts en psychiatrie : placebo, schizophrénie et preuves (1) * Experts en psychiatrie : les sources à l’épreuve (2) Littérature scientifique – l’efficacité du brexpiprazole dans la schizophrénie * Efficacy and Safety of Brexpiprazole for the Treatment of Acute Schizophrenia: A 6-Week Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial – Efficacité et tolérance du brexpiprazole dans la schizophrénie aiguë : essai randomisé, en double aveugle, contrôlé contre placebo pendant six semaines. Cet essai pivot retrouve une amélioration de la PANSS totale face au placebo. On a aussi les données pour la sous-échelle négative, mais c’était une analyse secondaire. * Efficacy and Safety of Brexpiprazole as Maintenance Treatment in Adults with Schizophrenia: a Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study – Efficacité et tolérance du brexpiprazole en traitement d’entretien chez l’adulte atteint de schizophrénie : essai randomisé, en double aveugle, contrôlé contre placebo. Après stabilisation sous brexpiprazole, les patients randomisés vers le placebo rechutaient davantage, d’où l’arrêt anticipé de l’essai. Attention, c’est encore une étude de maintenance avec un échantillon enrichi. This is a public episode. If you'd like to discuss this with other subscribers or get access to bonus episodes, visit www.psychiatrieinternationale.com/subscribe

Le traitement du trouble bipolaire ne se limite pas à choisir un thymorégulateur (ou n’importe quel autre traitement) avec l’objectif de supprimer tous les symptômes. Il faut distinguer l’intérêt du traitement lors d’un épisode aigu de son efficacité dans la prévention des rechutes – et prendre en compte le poids les effets indésirables. Clara m’accompagne dans cette vidéo où nous parlons entre autres du lithium, de la quétiapine, de la lamotrigine et des antidépresseurs. On revient aussi sur la sédation, la prise de poids, les consommations d’alcool ou de drogues, la lithémie et la différence entre efficacité immédiate et traitement au long cours. L’analogie la plus fréquente est celle des antibiotiques, qui sont très efficaces sur le court terme, mais qui n’apportent aucune protection contre les infections quand ils sont pris sur la durée (notez qu’il existe des exceptions, notamment dans les infections urinaires chroniques). Vous savez que j’ai du mal avec ce terme, mais j’imagine que la question centrale est celle du rétablissement. Avoir moins de symptômes ne veut pas dire qu’on revient comme avant d’être malade. Le traitement du trouble bipolaire doit donc intégrer les symptômes, les effets indésirables, la qualité de vie et les objectifs propres à chaque patient. À lire ensuite – Trouble bipolaire et traitement au long cours * Trouble bipolaire : l’aire sous la courbe des symptômes – Pourquoi l’intensité maximale des épisodes ne suffit pas à mesurer le poids de la maladie. * Comment réduire la dose de quétiapine ? – Cas clinique sur la réduction de quétiapine dans un trouble bipolaire de type 2. Sources scientifiques à lire * The CANMAT and ISBD Guidelines for the Treatment of Bipolar Disorder: Summary and a 2023 Update of Evidence – Recommandations CANMAT et ISBD pour le traitement du trouble bipolaire : synthèse et mise à jour 2023 des données – Synthèse des recommandations pour la manie et la dépression bipolaire aiguë, et le traitement de maintenance. * Beyond symptom improvement: transdiagnostic and disorder-specific ways to assess functional and quality of life outcomes across mental disorders in adults – Au-delà de l’amélioration symptomatique : approches transdiagnostiques et spécifiques aux troubles pour évaluer le fonctionnement et la qualité de vie chez les adultes atteints de troubles mentaux – Revue de World Psychiatry montrant pourquoi la réponse symptomatique diffère du fonctionnement, de la qualité de vie et du rétablissement personnel. This is a public episode. If you'd like to discuss this with other subscribers or get access to bonus episodes, visit www.psychiatrieinternationale.com/subscribe

Les tricycliques sont plus délicats à utiliser que les antidépresseurs basiques Les nouvelles molécules incarnées par les ISRS comme la fluoxétine (Prozac) ou la sertraline (Zoloft) n’ont pas remplacé les tricycliques parce qu’elles étaient plus efficaces. Ce n’était qu’une question de tolérance et de sécurité. Et plus les traitements sont bien tolérés, plus on peut en prescrire. Il y a des patients qui sont aujourd’hui sous ISRS qui n’auraient jamais reçu de tricycliques ; les chiffres sur la prévalence de la dépression augmentent aussi à cause de ça. Cette vidéo reprend la pharmacologie clinique des antidépresseurs tricycliques – amitriptyline, clomipramine, imipramine et autres. J’aborde aussi leurs métabolites actifs, les enzymes impliquées dans leur métabolisation (CYP2D6, CYP2C19, etc) et la question des dosages plasmatiques. La même posologie peut en effet entraîner des résultats et des effets secondaires très différents. Sur le même thème, je vous redirige aussi vers cet article sur les effets secondaires des psychotropes à faible dose, dans lequel je détaille les mécanismes pouvant expliquer une mauvaise tolérance malgré des posologies faibles. Enfin, je resterais sceptique sur ce sujet : c’est un thème compliqué où les données sont cruellement manquantes – nous n’avons souvent pas mieux que des avis d’experts. Prescrire et arrêter un tricyclique Le reste de la vidéo aborde les indications, le risque cardiaque, la charge anticholinergique, l’hypotension, le risque de virage, la toxicité lors d’un surdosage et les difficultés autour du sevrage. Impossible de parler du sevrage sans mentionner la décroissance hyperbolique, qui ne s’applique pas vraiment aux tricycliques – à mon avis, du moins. Les molécules qui se lient à des récepteurs aussi nombreux compliquent les choses. Je vous redirige vers cet article sur les problèmes de la décroissance hyperbolique, qui reprend les limites théoriques et pratiques des schémas de réduction trop simples. Contenu supplémentaire Cette publication contient aussi des éléments réservés aux abonnés payants. Passez à l’abonnement payant pour les débloquer. A lire aussi – tricycliques en pratique * Trospium et tricycliques * Intelligence artificielle et TOC Littérature scientifique – antidépresseurs tricycliques * Beneficial and harmful effects of tricyclic antidepressants for adults with major depressive disorder: a systematic review with meta-analysis and trial sequential analysis – Bénéfices et effets indésirables des antidépresseurs tricycliques chez l’adulte présentant un trouble dépressif majeur. Revue systématique de 103 essais et 10 590 participants : bénéfice symptomatique à court terme, mais ces données sont très fragiles. * Dutch Pharmacogenetics Working Group guideline for the gene-drug interaction between CYP2D6 and CYP2C19 and tricyclic antidepressants – Recommandations du DPWG sur les interactions gène-médicament entre CYP2D6/CYP2C19 et antidépresseurs tricycliques. Recommandations 2026 proposant des adaptations spécifiques selon molécule et phénotype métaboliseur ; elles illustrent directement pourquoi une posologie nominale ne suffit pas à prédire l’exposition. This is a public episode. If you'd like to discuss this with other subscribers or get access to bonus episodes, visit www.psychiatrieinternationale.com/subscribe

Un virage bipolaire sans euphorie ? Cas clinique rencontré au cabinet : Un patient traité pour une dépression par escitalopram (Seroplex) commence à changer. Il parle plus vite. Il dort un peu moins. Il devient plus irritable et plus à l’aise socialement. Puis apparaissent des interprétations paranoïdes et des phénomènes auditifs discrets. Pourtant, il n’est pas euphorique, et sur une échelle classique de manie, il serait probablement très bas. Est-ce que c’est une activation sous antidépresseur, un début de virage thymique, l’apparition spontanée d’un trouble bipolaire – ou carrément autre chose ? Les études ne sont pas claires, donc il ne nous reste que la clinique. Pour en savoir plus * Antidépresseurs et maniaco-dépression * TDAH adulte et phase maniaque ou épisode psychotique Sources : * Oliva et al., eClinicalMedicine, 2025 – switch maniaque sous antidépresseurs * Hidalgo-Mazzei et al., Bipolar Disorders, 2026 * ISBD Task Force – antidépresseurs et trouble bipolaire This is a public episode. If you'd like to discuss this with other subscribers or get access to bonus episodes, visit www.psychiatrieinternationale.com/subscribe

Il y a 2 ans, j’ai essayé le régime cétogène, et j’avais fait une vidéo sur le sujet. Pourquoi j’ai essayé le régime cétogène Ce que je raconte ici ne fait pas office de recommandation médicale. Mon trouble bipolaire est stable, avec un TDAH. Je prends habituellement du méthylphénidate et j’utilise également de la metformine – pour contrer la faim de la quétiapine. Ces dernières années, les études autour du régime cétogène et de la psychiatrie métabolique se sont s’accumulées. Les données étaient encore préliminaires, mais suffisamment intéressantes pour justifier d’un test – à mon avis, en tout cas. Ce qui a changé en dix jours Le changement le plus notable n’était pas le poids, mais mon fonctionnement quotidien. J’étais beaucoup moins irritable. J’avais une impression d’avoir le cerveau plus clair du matin au soir. Je pouvais sauter sans avoir l’impression d’être en hypoglycémie. Et surtout, ma relation à la faim a complètement changé. Avant, rentrer chez moi en ayant faim voulait dire que je grignotais avant d’avoir eu le temps de préparer le repas. Avec la diète cétogène, la faim ressemble davantage à une information : je savais que je devais manger, mais je n’ai plus besoin de répondre immédiatement au signal. Même chose avec le sucre. Je peux avoir du chocolat devant moi et ne pas le manger sans effort. La gestion du poids et de l’appétit sous psychotropes est un problème majeur en pratique. J’avais déjà fait le point sur les études concernant la metformine. Ce qui m’a le plus surpris Avant, ma Clara savait si j’avais pris mon méthylphénidate. Les jours sans traitement, j’étais généralement plus irritable, moins concentré et je terminais moins bien mes phrases. Depuis que j’ai commencé le régime cétogène, on a essayé de refaire le test : elle ne sait plus. Elle pense même parfois que j’ai pris mon traitement alors que ce n’est pas le cas. Rien ne vaut un petit test à l’aveugle. J’ai déjà parlé plus largement de cette situation ici : TDAH et trouble bipolaire, traitement. Ce que cette expérience ne prouve pas Il faut remettre les choses à leur place : ça fait à peine dix jours. Je suis une seule personne – on parle d’une étude n=1 Il n’y a ni randomisation, ni groupe contrôle, ni aveugle. Je sais que je suis sous régime cétogène et je m’attends à ce qu’il se passe quelque chose. Il y a donc pas mal de choses qui peuvent expliquer ce qui m’arrive, autres qu’un effet réel de la diète. Mon expérience n’est qu’un signal. Elle ne prouve pas que le régime cétogène traite le TDAH, qu’il peut remplacer le méthylphénidate ou qu’une personne avec un trouble bipolaire devrait commencer ce régime. Ne me faites pas dire ce que je n’ai pas dit, j’ai déjà des emmerdes. Il existe des signaux dans l’autre sens C’est important parce que les effets positifs attirent beaucoup plus facilement l’attention que les complications. Des cas d’hypomanie et de manie après introduction d’un régime cétogène ont été rapportés. Les Une série de cas ne permet pas davantage de démontrer que le régime en est responsable. Mais lorsqu’on parle de trouble bipolaire, ce signal ne doit pas être ignoré. De la même manière, les premiers essais contrôlés sont intéressants sans être miraculeux. On dépasse à peine les données expérimentales. On est très loin de pouvoir présenter le régime cétogène comme un traitement psychiatrique validé au même niveau que nos traitements de référence. Et j’irai même plus loin : les études qui sortent sont de moins en moins convaincantes. C’est un gradient classique, plus la rigueur méthodologique augmente, moins les résultats se voient. La vraie question commence maintenant Dix jours, c’est la partie la moins intéressante. Reste à savoir si tout ça va se maintenir, que ce soit la sensation de clarté mentale, la faim, ou l’irritabilité. Se pose aussi la question d’effets indésirables. Comme souvent, le temps fera le tri. C’est lui qui décidera si cette expérience était intéressante. This is a public episode. If you'd like to discuss this with other subscribers or get access to bonus episodes, visit www.psychiatrieinternationale.com/subscribe